Справочник по кожным и венерическим заболеваниям

Заболевание вызывается вирусом контагиозного моллюска, относящимся к Poxuris, который размножается в цитоплазме инфицированных эпидермоцитов, вследствие чего развивается инфекционный акантоз.

Заболевание может появиться в любом возрасте, но чаще болеют дети, преимущественно мальчики. Пути передачи точно не установлены; наблюдались вспышки среди детей, посещавших бассейны. У взрослых людей заражение часто происходит половым путем; при иммуносупрессии может происходить выраженная диссеминация контагиозного моллюска по всему телу.

Морфологическим элементом кожной сыпи является мелкая папула диаметром 3–6 мм, изредка размеры папул достигают 3 см. Папулы имеют гладкую, блестящую поверхность телесного с перламутровым оттенком цвета, часто с пупковидным вдавлением в центре. В области пупковидного вдавления отмечается творожистоподобный стержень, который легко выдавливается. Нередко папулы располагаются на эритематозном фоне.

Высыпания контагиозного моллюска могут располагаться на любом участке кожи и слизистых оболочек. Они не склонны к слиянию, могут быть диссеминированными или группироваться в одной области тела. В большинстве случаев количество папул не превышает 10–20, но иногда достигает нескольких сотен.

Заболевание обычно протекает асимптомно, иногда возникает зуд; вокруг некоторых папул может появиться экзематизация. Контагиозный моллюск, локализующийся на бровях, может приводить к развитию конъюнктивита или кератита.

Лечение. Папулы контагиозного моллюска склонны к самопроизвольному разрешению, отдельные высыпания существуют в течение 2–4 мес. В большинстве случаев выздоровление происходит в течение 6–9 мес, иногда процесс затягивается до 3 лет. Удаление высыпаний можно производить путем сдавливания их пинцетом с последующим смазыванием раствором иода. Возможно также разрушение узелков жидким азотом, электрокаустикой, кюретаж.

Герпес простой

Вирус простого герпеса (ВПГ) состоит из двух тесно связанных друг с другом, но различающихся по некоторым антигенам серотипов – ВПГ-1 и ВПГ-2. Эти вирусы вызывают различные поражения кожи и слизистых оболочек в виде первичной инфекции или рецидивов. ВПГ-1 является причиной наиболее часто встречающегося простого герпеса лица и губ, а также других неполовых локализаций. ВПГ-2 вызывает генитальный и неонатальный герпес и, возможно, имеет отношение к развитию рака шейки матки. Заражение ВПГ происходит воздушно-капельным и контактным путем, изредка через загрязненные предметы обихода.

Первичная герпетическая инфекция

Заражение ВПГ-1 происходит в период новорожденности или в раннем детстве. В регионах с высокой заболеваемостью простым герпесом заражение новорожденных происходит редко, так как им передаются материнские антитела. Источником заражения является больной человек, выделяющий вирус со слизистой оболочки или кожи. Входными воротами инфекции являются повреждения слизистых (рта, глотки, матки, конъюнктивы) или кожи. ВПГ может сохраняться на некоторых предметах, например, унитазах в течение 30 минут.

Беременным женщинам, имеющим риск заболеть герпесом в течение последнего месяца беременности, необходимо еженедельно производить культуральное исследование отделяемого цервикального канала на наличие ВПГ. Если у них имеются клинические проявления генитального герпеса или вирус выделяется в культуре за 2 нед до родов, показано кесарево сечение. Риск внутриутробного заражения плода зависит от формы генитального герпеса у матери и колеблется от 0,5 до 75%. При активной клинической картине герпеса половых путей у матери первичная неонатальная инфекция плода отмечается в среднем у 50% новорожденных. В этих случаях могут происходить спонтанные аборты, а у новорожденных появляться различные клинические формы герпетической инфекции, иногда имеющие фатальный исход. ВПГ может быть причиной микроцефалии, задержки психомоторного развития, энцефалита, поражения внутренних органов, а также диссеминированных и рецидивирующих поражений кожи и слизистых оболочек.

Герпетический гингивостоматит. Самая частая форма первичного герпеса, наблюдаемая у детей в возрасте 1–5 лет. Инкубационный период длится 5–10 дней, лихорадочная стадия 3–5 дней, полное выздоровление наступает через две недели. При тяжелом течении болезни процесс начинается остро, характеризуется высокой лихорадкой, слабостью, недомоганием, слюнотечением; появляются болезненность при приеме пищи, неприятный запах изо рта. Десны кровоточат, на языке, деснах, щеках появляются болезненные пузырьки, которые затем приобретают вид желтых псевдомембранозных налетов или трансформируются в язвы. Герпетический гингивостоматит необходимо дифференцировать со стрептококковым фарингитом, дифтерией, молочницей, многоформной экссудативной эритемой, болезнью Бехчета.

У детей кроме гингивостоматита может развиваться первичный герпетический вульвовагинит, который обычно протекает асимптомно.

Генитальный герпес.

Различают первичный и рецидивный генитальный герпес. Под первичным генитальным герпесом понимается инфицирование здорового человека, не имеющего в крови антител к ВПГ. Заболевание в этом случае обычно характеризуется тяжелыми клиническими симптомами, нередко протекает с системными осложнениями. Причиной генитального герпеса, как правило, является ВПГ-2. При половых контактах здорового человека с больным генитальным герпесом заражается 95% людей. Инкубационный период составляет 3–14 дней.

Первичный генитальный герпес характеризуется выраженными местными и общими симптомами. На половых органах появляются множественные болезненные симметрично расположенные пузырьки, склонные к слиянию, трансформирующиеся в пустулезные и эрозивно-язвенные высыпания. Высыпание пузырьков сочетается с выраженной болезненностью, зудом, дизурией, иногда выделениями из уретры, увеличением и умеренной болезненностью регионарных лимфатических узлов. У 90% женщин в отделяемом из шейки матки выделяется ВПГ-2. Герпетический цервицит может протекать без типичных проявлений герпеса на наружных половых органах, и диагноз в этих случаях устанавливается только на основании лабораторного исследования влагалищных выделений.

У 40% мужчин и 70% женщин, первично инфицированных ВПГ-2, отмечаются нарушения общего состояния в виде лихорадки, слабости, головных болей, миалгий, возможно развитие асептического менингита. Менингеальные симптомы (головная боль, рвота, фотофобия, ригидность затылочных мышц) обычно появляются на 3–12-й день после возникновения высыпаний на половых органах. У больных, не имеющих нарушений иммунной системы, асептический менингит, сочетающийся с генитальным герпесом, имеет доброкачественное течение; симптомы энцефалита и другие неврологические расстройства возникают редко.

Изредка у больных первичным генитальным герпесом возникают дисфункции вегетативной нервной системы: гиперестезия или анестезия кожи промежности, крестца, нижней части спины, затруднения мочеиспускания, запоры, импотенция, очень редко – поперечный менингит.

При орально-генитальных половых контактах может произойти одновременное заражение ВПГ-1 и ВПГ-2 как половых органов, так и глотки. В этом случае симптомы фарингита могут иметь ведущее значение, что затрудняет диагностику.

Первичный генитальный герпес длится в течение 18–21 дня, вирус из очагов поражения выделяется в течение 11 дней. Дифференцировать заболевание следует с сифилисом, шанкроидом, венерической гранулемой, паховой гранулемой.

Описаны вспышки простого герпеса среди спортсменов-борцов (Herpes gladiatorum). Причиной заболевания является ВПГ-1, высыпания локализуются на голове, туловище и верхних конечностях.

Герпетический проктит. У мужчин первый эпизод ректального герпеса, как правило, является следствием гомосексуальных половых контактов. Аноректальный герпес обычно начинается с острой боли в прямой кишке, тенезмов, запоров, кровянистых или слизистых выделений. Часто появляются общие симптомы в виде лихорадки, слабости и миалгий; возможны задержка мочеиспускания, парестезии, импотенция. В половине случаев развивается регионарный лимфаденит.

Рецидивная герпетическая инфекция

У 80–90% людей вирус герпеса после первичного инфицирования распространяется в нервные ганглии, где приобретает бессимптомное латентное течение. При рецидиве заболевания вирус реактивируется, мигрирует обратно в кожу или слизистую оболочку и вызывает клинические проявления рецидивного герпеса. После перенесенной первичной герпетической инфекции рецидивы в течение первых 12 мес возникают у 60% больных, зараженных ВПГ-1, и у 90% – ВПГ-2. В течение первых двух лет у больных генитальным герпесом отмечается в среднем до 5 рецидивов в году. Асимптомное носительство в урогенитальной области в течение первого года болезни отмечено для ВПГ-1 у 10% людей, ВПГ-2 – 20%.

Простой герпес лица и губ. После первичного инфицирования (c клиническими проявлениями или без них) рецидивы заболевания возникают у 30% больных. Обычно бывает 3–4 рецидива в год. Рецидивы провоцируются различными факторами: лихорадочными заболеваниями, особенно пневмонией, гриппом, малярией; стрессами, менструациями, инсоляцией, травмами губ; иногда причины рецидива остаются не выясненными.

В ряде случаев развитию заболевания за 1–2 часа до появления сыпи предшествует продромальный период в виде зуда и жжения красной каймы губ. Затем в течение 4 дней появляются покраснение кожи и сгруппированные пузырьки, превращающиеся в экскориации и эрозии. Высыпания обычно локализуются на месте соединения губы с кожей. Появление эрозий или язв на слизистой оболочке полости рта не характерно для простого герпеса и чаще наблюдается при многоформной экссудативной эритеме. Вирус из очага поражения выделяется в течение 8–9 дней. Рецидивы, как правило, возникают на одном и том же месте красной каймы губ.

Иногда возникают атипичные формы простого герпеса: абортивная – когда на эритематозном фоне имеются едва заметные папулезные элементы; отечная форма на участках с рыхлой подкожной клетчаткой (веки, губы, половые органы). Вследствие отека первичные пузырьковые высыпания в этих случаях могут быть не видны; зостероформный простой герпес, локализующийся по ходу того или иного нерва, большей частью встречается на конечностях, ягодицах, лице.

Особую форму герпеса представляет герпетическая лихорадка. Она возникает остро, начинаясь с озноба и повышения температуры тела до 39–40°С, появляются сильные головные боли, менингеальные явления, рвота, иногда бред. Характерны мышечные боли, покраснение конъюнктивы, припухание и болезненность лимфатических узлов. На 2–3-й день температура критически падает, состояние больного улучшается, и на этом фоне возникают один или несколько очагов герпеса, обычно вокруг рта и носа.

Герпетический панариций представляет собой редкую разновидность заболевания, которая обычно наблюдается у медицинских работников, особенно стоматологов, имеющих профессиональный контакт со слизистой оболочкой полости рта пациентов, зараженных ВПГ. Заболевание характеризуется появлением на пальцах рук резко болезненных везикул на фоне эритемы и отека кожи; возможно также развитие регионарного лимфаденита. Герпетический панариций отличается от бактериального отсутствием гнойной реакции. Заболевание склонно к самопроизвольному разрешению, однако возможны рецидивы.

Рецидивирующий простой герпес люмбосакральной области (”ягодичный герпес”) отмечается обычно у мужчин и женщин старше 40 лет. Характеризуется появлением сильных болей и герпетических высыпаний в нижней части спины и в области ягодиц. Процесс может быть односторонним или двухсторонним. Заболевание необходимо дифференцировать с опоясывающим лишаем, поражениями нервной системы и позвоночника

Рецидивирующий генитальный герпес. Рецидивы генитального герпеса, как правило, обусловлены ВПГ-2, но они часто наблюдаются у людей, имеющих в крови антитела к ВПГ-1, реже – к ВПГ-2. После перенесенного первичного генитального герпеса рецидивы возникают у 50% мужчин через 4 мес, у женщин – через 8 мес. Заболевание в этих случаях протекает благоприятно, без системных проявлений. Очаги поражения в виде сгруппированных пузырьков локализуются только на половых органах и ягодицах. У 50% больных за 1–5 дней до появления сыпи отмечаются продромальные явления в виде парестезии или жжения кожи. Рецидив обычно длится в течение 7–10 сут, вирус из очагов поражения выделяется в течение 3–4 сут. В некоторых случаях у больных через 7–10 дней после разрешения герпеса возникает многоформная экссудативная эритема, этиологически связанная с ВПГ и поддающаяся терапии ацикловиром.

Герпетический энцефалит. ВПГ является наиболее частой причиной спорадического энцефалита. Вирус распространяется по нервам из первичного или рецидивного очага на коже или слизистой оболочке, вызывая некротический или геморрагический энцефалит, чаще всего локализующийся в теменной области. Болезнь может возникать у детей и взрослых в любое время года, иногда без видимого герпеса.

Герпетический гепатит. Является наиболее частым проявлением висцерального герпеса. Характеризуется острым началом, высокой лихорадкой, быстрым нарастанием интоксикации и желтухи.

Простой герпес при наличии иммуносупрессии встречается часто, имеет тяжелое, длительное течение, может становиться диссеминированным, сочетаться с общими симптомами поражения организма больного. У 70% больных, получающих иммуносупрессивную терапию по поводу трансплантации почек или костного мозга, реактивация герпетической инфекции происходит в течение первого месяца от начала лечения иммунодепрессантами.

Герпес опоясывающий

Возбудителем заболевания является вирус ветряной оспы (varicellа zoster). Опоясывающий герпес является результатом реактивации вируса, обычно находящегося в сенсорных нейронах, ранее инфицированных этим вирусом. Заболевание характеризуется воспалением задних корешков спинного мозга, межпозвоночных, реже – вегетативных ганглиев, а также лихорадкой, общей интоксикацией, появлением везикулезной сыпи, располагающейся по ходу вовлеченных в патологический процесс чувствительных нервов. Опоясывающий герпес – спорадическое заболевание, возникающее у людей, ранее перенесших ветряную оспу. Связь опоясывающего герпеса с ветряной оспой впервые была установлена в 1888 г. Bokay, который отметил, что дети могут заражаться ветряной оспой от взрослых людей, болеющих опоясывающим герпесом.

Заболеваемость опоясывающим герпесом составляет 2 человека на 100 000. Чаще всего болеют люди старше 45 лет, в 60% случаев в возрасте 60–70 лет. У детей и подростков опоясывающий герпес наблюдается очень редко, описаны случаи заболевания новорожденных, матери которых болели опоясывающим герпесом в период родов. Рецидивы опоясывающего герпеса наблюдаются крайне редко: у людей с нормальным иммунитетом в 2% случаев, при иммунодефицитах – в 10%.

Клиника. Заболевание характеризуется остро возникающим высыпанием по ходу отдельных нервов нерезко ограниченных розовых пятен различной величины, на фоне которых вскоре образуются группы тесно скученных пузырьков, наполненных прозрачным содержимым. Высыпание пузырьков на каждом отдельном пятне происходит одновременно, но появление самих пятен – с промежутками в несколько дней. Количество очагов поражения различно. В отдельных случаях они сливаются, образуя как бы сплошную ленту. Появление элементов сыпи сопровождается ощущением покалывания, зуда и особенно часто – невралгическими болями различной интенсивности. Нередко боли возникают за 1–2 дня до начала кожных проявлений, и в этих случаях опоясывающий герпес может симулировать острый аппендицит, панкреатит, холецистит, почечную колику. Часто повышается температура тела до 38–39°С, отмечается общее недомогание. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. К этому времени эритематозный фон бледнеет и пузырьки представляются расположенными как бы на здоровой коже. На 6–8-й день пузырьки начинают подсыхать. Образуются корочки, которые к концу 2–3-й недели отпадают, оставляя на своем месте легкую пигментацию.

Встречаются также атипичные клинические формы опоясывающего лишая:

1) абортивная форма, когда на фоне пятен имеются лишь единичные пузырьки или мелкие папулы;

2) буллезная форма, при которой происходит слияние отдельных пузырьков в пузыри;

3) геморрагическая, когда в пузырьках образуется геморрагический экссудат. После разрешения таких пузырьков остаются поверхностные рубчики;

4) гангренозная (некротическая) – наиболее тяжело протекающая, с образованием струпов черного цвета, сопровождающаяся сильными болями, заживающая рубцеванием; нередко поражаются глаза по типу язвенного кератита, ирита, панофтальмии;

5) генерализованная форма, при которой, помимо высыпаний по ходу нерва, на различных участках кожи появляются отдельные пузырьки, напоминающие элементы ветряной оспы.

Характерной особенностью опоясывающего лишая является одностороннее, асимметричное расположение очагов поражения, которые локализуются по ходу любого чувствительного нерва. Наиболее частая локализация – по ходу межреберных нервов, ветвей тройничного нерва. Реже наблюдаются высыпания на коже верхних и нижних конечностей. Практически во всех случаях отмечается регионарный лимфаденит.

Опоясывающий герпес может осложняться постгерпетической невралгией, которая возникает у 10–15% больных, чаще всего после разрешения сыпи. Невралгия, как правило, появляется у людей старше 45 лет, в трети случаев – старше 60 лет. Реже отмечается постгерпетическая анестезия. Особенно часто наблюдаются осложнения глазного герпеса:у 50% больных в виде кератоконъюнктивита, реже – ирита, хориоретинита, неврита глазного нерва, вторичной глаукомы. Возможно появление птоза, мидриаза. При поражении мандибулярной ветви тройничного нерва появляются высыпания на слизистой оболочке полости рта, миндалин, языка, щек, зубная боль; у 1–2% больных развиваются двигательные параличи. Сочетание опоясывающего герпеса с парезом лицевого нерва носит название синдрома Рамсея–Ханта. При поражении ушных ганглиев возможно появление шума в ушах, головокружения, глухоты, синдрома Арджилл–Робертсона. Во многих случаях, однако, поражения тройничного нерва носят обратимый характер; спонтанное разрешение наступает в течение нескольких лет. При локализации опоясывающего лишая в области шеи возможен парез диафрагмы, в области груди и спины – соответствующих мышц. При любой форме опоясывающего лишая возможно поражение вегетативных ганглиев, проявляющееся вазомоторными расстройствами, задержкой мочеиспускания, запорами, поносами и т. п.

Заболевания, вызываемые другими вирусами (6-го, 7-го и 8-го типов) имеют меньшее значение в практике дерматовенеролога. Вирус герпеса 6-го типа является причиной внезапной экзантемы, которая наблюдается у детей в возрасте от 4–6 мес до 3 лет. Заболевание протекает остро с повышением температуры тела и умеренно выраженными симптомами интоксикации. На 4-й день болезни температура тела снижается, а на коже туловища и конечностей появляется сыпь в виде бледно-розовых пятен, диаметром 2–5 мм. Через 2–3 дня сыпь бесследно исчезает. В последнее время появились данные о возможной роли вируса герпеса 8-го типа в развитии саркомы Капоши.

Лечение герпетической инфекции

Для лечения герпетической инфекции используют этиотропные противовирусные средства, патогенетическую терапию (средства и методы, воздействующие на иммунную недостаточность и повышающие резистентность организма). При лечении больных рецидивирующим простым герпесом особое значение придается терапии в межрецидивный период, при отсутствии клинических проявлений болезни.

Противовирусные препараты

К этим препаратам относятся: аномальные нуклеотиды; средства, ингибирующие активность вирусоспецифической ДНК-полимеразы и синтез вирусной ДНК; специфические ингибиторы вирусов с другими механизмами действия.

Аномальные нуклеотиды. Механизм действия препаратов заключается в ингибировании синтеза нуклеиновых кислот по принципу антиметаболизма. Основным препаратом этой группы является ацикловир (зовиракс, виролекс), который используется парентерально, внутрь и в виде форм для наружного применения. Другими препаратами данной группы являются валацикловир, видарабин, цитарабин, рибаварин (вирозол), фамцикловир.

Cоединения, преимущественно ингибирующие синтез вирусных ДНК. Фоскарнет (используется при герпесе кожи и слизистых оболочек в виде аппликаций 3% мази), пандавир.

Специфические ингибиторы вирусов с другими механизмами действия. Бонафтон, ридоксол, флореналь, теброфен, оксолин, тромантадин, флакозид, хелепин и другие.

Препараты иммуномодулирующего действия

Специфические гамма- и иммуноглобулины. Показаны при генерализованной герпетической инфекции, поражении центральной нервной системы, герпесе кожи и слизистых оболочек.

Интерфероны (экзогенные и рекомбинантные). Обладают противовирусным и иммуномодулирующим действием. Для лечения герпетической инфекции с поражением кожи и половых органов используют генно-инженерный интерферон (a-2-реаферон). Препарат можно комбинировать с ацикловиром или с антиоксидантами (масляным раствором витамина Е и аскорбиновой кислотой).

Препараты для стимуляции интерфероновой защиты организма (индукторы интерферона). Группа высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, обладающих способностью вызывать образование интерферона, а также противоопухолевыми, иммуномодулирующими, противовирусными свойствами. Для лечения герпетической инфекции используются следующие препараты: полудан, пирогенал, продигиозан, мефаменовая кислота, ларифан, циклоферон, неовир, амиксин, виферон и другие.

Препараты для стимуляции и нормализации иммунной системы. Обладают способностью стимулировать активность иммунокомпетентных систем и макрофагов, усиливать противовирусное действие интерферона. К этим препаратам относится изопринозин (инозиплекс, инозин, пранобекс, иммуновир).

Натуральные гормоны тимуса телят и их синтетические аналоги. Препараты этой группы обладают иммуномодулирующим действием, оказывают модулирующее действие на Т- и в меньшей степени на В-лимфоциты, усиливают фагоцитоз, процессы регенерации. К ним относятся тималин, тактивин, тимоген. В качестве иммуностимулирующего средства иногда используют также ламизил (декарис).

В период ремиссии хронической герпетической инфекции рекомендуют использовать различные адаптогены: экстракт элеутерококка; настойку аралии, лимонника и т. п. Их комбинируют с приемом дибазола.

Cпецифическая профилактика рецидивов герпетической инфекции осуществляется с помощью различных герпетических вакцин (живых, инактивированных, рекомбинантных).

Для лечения хронической рецидивирующей герпетической инфекции рекомендуют комплексный подход, включающий в себя несколько этапов [Исаков В. А. и др., 1999 г.].

1-й этап – лечение в острый период болезни (рецидив): противовирусные препараты (перорально, внутривенно или наружно). Наилучший терапевтический эффект дает ацикловир (виролекс). В дерматологической практике можно использовать 5% крем ацикловира, который рекомендован для лечения манифестных форм герпеса, протекающих с умеренной общей клинической симптоматикой. В остром периоде можно также использовать природные антиоксиданты (витамины Е и С), нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин и др.). Используются также антивирусные препараты с различным механизмом действия, которые можно комбинировать с иммуномодуляторами, индукторами интерферона и т. п.

2-й этап – терапия в стадии ремиссии, стихания основных клинических проявлений (ранняя реконвалесценция). В этот период назначают иммуномодуляторы, адаптогены, гормоны тимуса).

3-й этап – специфическая профилактика рецидивов с использованием герпетических вакцин. Этот этап лечения наступает спустя 2 мес после окончания фазы обострения герпетической инфекции.

Лечение опоясывающего герпеса. В острой стадии назначают анальгетики, холодные компрессы, оксалиновую или теброфеновую мази, дезинфицирующие растворы. Внутримышечно или подкожно вводят эметина гидрохлорид 1% раствор по 2 мл в течение 5–6 дней, нормальный человеческий гамма-глобулин. Ацикловир внутрь всегда показан при диссеминированном и глазном герпесе, иммуносупрессии и людям старше 65 лет. При упорных невралгиях, остающихся после разрешения сыпи, показаны УФО в эритемных дозах, новокаиновые блокады.

Псориаз (чешуйчатый лишай) – эритематозно-сквамозное хроническое, склонное к рецидивам заболевание, протекающее многие годы. Оно может начаться в любом возрасте, но чаще – от 16 до 25 лет.

Начинается остро, с высыпания мелких, величиной от булавочной головки до чечевицы, ярко-красных папул, быстро покрывающихся серебристо-белыми чешуйками. Папулы постепенно увеличиваются в размерах и превращаются в различной величины бляшки, которые нередко сливаются, образуя обширные очаги поражения с крупнофестончатыми очертаниями. Иногда бляшки в центральной части разрешаются и принимают кольцевидную форму. Папулы и бляшки нередко отграничены от окружающей здоровой кожи. При поскабливании папул и бляшек скальпелем выявляется характерная триада симптомов: усиливается серебристо-белое шелушение – “симптом стеаринового пятна”, по удалении чешуек обнаруживается гладкая поверхность, с которой в форме сплошной пленки соскабливается последний слой роговых клеток – “симптом терминальной пленки”, и при дальнейшем поскабливании вследствие травмирования капилляров, выступающих в эпидермис сосочков, появляются капельки крови – “симптом кровяной росы”. Через несколько месяцев высыпание свежих папул прекращается, рост бляшек останавливается, они становятся стабильными. Наступающее затем через несколько месяцев и даже лет самопроизвольное (или под влиянием лечения) разрешение высыпаний характеризуется уменьшением шелушения и постепенным уплощением бляшек до их полного исчезновения. Нередко на месте псориатических элементов остаются депигментированные, реже – гиперпигментированные пятна.

В развитии псориаза можно выделить три периода: 1) прогрессирующий, или острый; 2) стационарный и 3) период разрешения.

Определение в каждом конкретном случае периода болезни имеет важное практическое значение с точки зрения назначения правильного лечения. Особенностью псориатической сыпи в остром периоде является высыпание свежих мелких папул, а также характер шелушения – оно не достигает границ здоровой кожи, а оставляет по периферии бляшек узкую красноватую нешелушащуюся каемку. В остром периоде нередко отмечается зуд и наблюдается так называемая изоморфная реакция (симптом Кебнера), выражающаяся в образовании псориатических папул на месте даже незначительной травмы кожи, например, по ходу царапины, расчеса, на месте укола.

Псориатические высыпания могут локализоваться на любом участке кожного покрова, как правило – симметрично, но чаще они возникают на разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей, в особенности на локтях и коленях, в области крестца и на волосистой части головы. Иногда чешуйчатый лишай высыпает на ограниченных участках: только на коже волосистой части головы, в области ладоней и подошв или изолированно поражаются крупные складки – пахово-бедренные, подмышечные. При локализации псориаза на волосистой части головы волосы не выпадают и не обламываются.

Довольно часто при псориазе наблюдается поражение ногтей. В большинстве случаев оно выражается в образовании на ногтевой пластинке множественных точечных углублений или происходит разрыхление и утолщение ногтевой пластинки в области свободной части ногтя, весьма напоминающее грибковое поражение ногтей. Оно отличается от последнего просвечиванием красноватой каемки, окаймляющей пораженную часть ногтя, и отсутствием грибов при лабораторном исследовании.

Обострения и рецидивы заболевания возникают чаще в осеннее и зимнее время (зимняя форма), значительно реже летом (летняя форма).

Общее состояние больных чешуйчатым лишаем в его обычной форме не страдает.

Отклонения от обычного течения псориаза дают основание выделить особые формы.

Экссудативный псориаз отличается в остром периоде значительной серозной экссудацией. Экссудат, пропитывая наслаивающиеся на поверхности папул и бляшек чешуйки, образует пластинчатые корочки – чешуйки желтоватого цвета, по удалении которых обнажается мокнущая и легко кровоточащая поверхность.

Артропатический псориаз (псориатический артрит), наряду с кожными высыпаниями, характеризуется поражением суставов. Поражаются преимущественно мелкие суставы кистей и стоп, реже – крупные суставы. Вначале возникают болевые ощущения, затем отмечаются припухание суставов и ограничение их подвижности. Последовательно, в результате периартикулярных изменений, образуются подвывихи и анкилозы суставов, приводящие иногда к тяжелым деформациям и полной инвалидизации больного.

Псориатическая эритродермия является одним из клинических вариантов прогрессирующей стадии псориаза. Она может появляться внезапно и быть первым проявлением псориаза или возникать в период прогрессирования болезни при резком повышении чувствительности кожи к различным воздействиям (раздражающим наружным лекарственным средствам, ультрафиолетовому облучению), а также провоцироваться инфекционными заболеваниями, гипокальциемией, антималярийными, кортикостероидными и цитостатическими препаратами (особенно при снижении дозы или отмене препарата). Псориатическая эритродермия нередко сочетается с артропатией.

Заболевание характеризуется появлением эритемы, сначала на участках кожи, не покрытых псориатическими бляшками, затем распространяющаяся на весь кожный покров, включая и кожу лица. На фоне эритемы очень быстро появляется сильное шелушение в виде тонких пластинок. Имевшаяся до того псориатическая сыпь (папулы и бляшки) становится неразличимой. Нередко наблюдается сильное выпадение волос, ногтевые пластинки утолщаются и легко отходят.

Псориатическая эритродермия протекает тяжело, сопровождается длительным повышением температуры тела, часто рецидивирует, может закончитсья летально. Для заболевания характерны выраженные в той или иной степени нарушения обменных процессов: терморегуляции, кишечной абсорбции, водно-солевого и белкового обменов. Усиление кровотока в коже может привести к гипотермии, поражению сердечно-сосудистой системы (гипертония, инфаркт миокарда, миокардит, недостаточность сердечных клапанов). Возможно появление гипопротеинемии (за счет выраженного шелушения кожи), мальабсорбции (дерматогенная энтеропатия), гипоальбуминемии, приводящей к отеку кожи; анемии, избыточной потере воды, уменьшению диуреза. При благоприятном течении процесса псориатическая эритродермия, просуществовав несколько недель, проходит, и вновь восстанавливается клиническая картина обычного псориаза.

Пустулезный псориаз представляет собой сравнительно редкую форму заболевания. В последние годы наблюдается увеличение случаев пустулезного псориаза, что связывают с применением более агрессивных методов терапии (кортикостероидных гормонов, цитостатиков). Пустулезный псориаз может развиться у лиц, страдающих вульгарным псориазом (60%), или появиться сразу у здоровых людей (40%).

Различают генерализованные и локализованные формы пустулезного псориаза. К генерализованному пустулезному псориазу относят тип Цумбуша и генерализованную форму стойкого пустулезного акродерматита Аллопо, а также экзантематозный пустулезный псориаз (герпетиформное импетиго). К локализованным формам относят: псориаз с пустулизацией, для которого характерно появление пустул на очагах вульгарного псориаза или вокруг них без тенденции к генерализации; пустулезный псориаз ладоней и подошв Барбера; локализованную форму стойкого пустулезного акродерматита Аллопо.

Генерализованный пустулезный псориаз типа Цумбуша чаще всего возникает у здоровых людей, но может быть у больных с обычным псориазом, часто экссудативным или эритродермическим. Характерно внезапное появление распространенных, но дискретных, горячих на ощупь эритем, сопровождающихся жжением, на которых появляются небольшие пузырьки, быстро трансформирующиеся в стерильные пустулы. Местами пустулы сливаются в более крупные очаги (”озера”). Поражаются любые участки кожи, включая лицо и волосистую часть головы, может развиться эритродермия. В течение нескольких месяцев заболевание имеет редицивирующий характер. Течение заболевания сопровождается общими реакциями (лихорадкой, ознобом, слабостью).

Герпетиформное импетиго чаще всего возникает у женщин во второй половине беременности, может рецидивировать в период каждой беременности, после родов, перед менструациями, после струмэктомии (гипопаратиреоз); редко наблюдается у мужчин и детей. Заболевание появляется внезапно, на фоне полного здоровья, без предшествующего псориаза. На фоне эритемы появляются стерильные болезненные напряженные пустулы. Они возникают группами, могут сливаться друг с другом, образовывать бляшки с эксцентрическим ростом и возникновением фигурных элементов. Процесс чаще начинается с паховой или пупочной области, внутренней поверхности бедер, области грудных желез, шеи, затылка, подмышечных впадин, а затем приобретать распространенный характер. Пустулы содержат зеленоватый гной, по вскрытии образуются буровато-коричневые корки. Зуд в области очагов поражения отсутствует. По их разрешении не остается рубцов и пигментации кожи. Часто отмечается поражение слизистых оболочек рта, реже гортани, пищевода, конъюнктивы.

Тяжелое общее состояние больных нередко сопровождается лихорадкой септического типа, ознобом, рвотой, поносом, бредом. Заболевание протекает вспышками.

Для острого периода всех клинических форм генерализованного пустулезного псориаза характерен выраженный отек кожи, напоминающий сердечные отеки, а также появление тромбофлебитов. Отек развивается внезапно и связан с нарушением проницаемости сосудов кожи, иногда необратимым. В связи с этим возникает внезапное уменьшение объема плазмы, приводящее к гипотензии, тубулярному некрозу в почках, олигурии и почечной недостаточности. Спасти больных в этом случае может гемодиализ. Частым симптомом является гипокальциемия, сочетающаяся с гипоальбуминемией, но без признаков тетании.

У больных нередко наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта и влагалища в виде белых аннулярных или полициклических бляшек (типа “географического языка”). Для этих высыпаний характерно быстрое изменение формы; иногда на слизистых оболочках появляются эрозии, пузыри, пустулы.

Локализованные формы пустулезного псориаза.

1. Псориаз с пустулизацией характеризуется появлением пустул на бляшках вульгарного псориаза или вокруг них. Причиной пустулизации является раздражающая наружная терапия.

2. Пустулезный псориаз ладоней и подошв типа Барбера – хронически рецидивирующая форма локализованного пустулезного псориаза, иногда сочетающаяся с типичным вульгарным псориазом. Вначале на фоне эритемы появляются везикулы или везикуло-пустулы, локализующиеся на своде стоп и кистей, в области подушек пальцев. Затем образуются рецидивирующие, как бы “утопленные” в кожу пустулы, располагающиеся на уровне кожи. Ссыхаясь, пустулы превращаются в коричневые плотно сидящие корки, наблюдается атрофия кожи ладоней и подошв.

3. Локализованный стойкий пустулезный акродерматит Аллопо.

Связь пустулезного дерматоза с псориазом признается не всеми. Заболевание характеризуется появлением стерильных, склонных к слиянию пустул, которые постепенно засыхают в чешуйко-корки. Полного разрешения процесса не наблюдается, на одних и тех же местах постоянно появляются новые пустулы. Кожа становится атрофичной, развивается остеолиз кончиков пальцев, исчезают ногти. Заболевание локализуется только на кончиках пальцев, в легких случаях напоминает паронихию.

Для пустулезного псориаза характерно частое (у 30% больных) сочетание поражения кожи с артритом.

Развитие пустулезного псориаза может быть спровоцировано отменой или снижением дозы глюкокортикостероидных гормонов, беременностью, стрессом, струмэктомией. Иногда причина остается неизвестной.

Этиология псориаза не ясна. В основе патогенеза лежит генетически детерминированное нарушение главной функции кожи – кератинизации, обусловленное увеличением скорости пролиферации и значительным нарушением нормальной дифференцировки эпидермальных кератиноцитов. Изменения кератиноцитов на определенном этапе болезни у части больных приводят к развитию клинических проявлений псориаза (латентная, генотипическая стадия). Для перехода этой стадии псориаза в клинически выраженную (фенотипическую) в большинстве случаев требуется воздействие различных провоцирующих факторов, которые могут быть экзогенными и эндогенными. К экзогенным относятся: травмы, солнечные ожоги, воздействие химических, в том числе лекарственных веществ и т. п. К эндогенным – стрессы, фокальные очаги инфекции, беременность, роды, нарушения липидного, кальциевого обмена, нерациональное общее лечение.

Лечение псориаза включает в себя назначение общих неспецифических средств, направленных на те или иные звенья патогенеза болезни, наружной терапии, кортикостероидов и цитостатиков (метотрексат, циклоспорин), препаратов витамина А, фотохимиотерапии.

Кортикостероидные гормоны, цитостатики, фотохимиотерапия, ретиноиды не являются препаратами выбора для больных псориазом и должны назначаться как исключение для лечения тяжелых форм болезни.

В остром периоде назначают седативные средства внутрь (1–2% раствор натрия бромида в сочетании с препаратами валерианы в течение 2–3 нед), внутримышечные инъекции 10% раствора кальция глюконата по 10 мл через день, а также инъекции витамина В12 по 400 мкг через день в течение 3–4 нед. Одновременно назначают внутрь фолиевую кислоту по 0,01–0,02 г и аскорбиновую кислоту по 0,2–0,3 г 3 раза в день.

Для наружной терапии в остром периоде рекомендуются индифферентные мази, например, 1–2% борный вазелин, 2% салициловая или 3–5% борно-нафталановая мазь. Одновременно назначают теплые (не горячие!) ванны один раз в 2–3 дня. Нельзя в остром периоде назначать УФО, разрешающие мази, другие раздражающие кожу средства.

В стационарном периоде продолжается указанная выше общая терапия. Наружно применяют кератолитические мази (2–3% салициловая, 3–5% борно-нафталановая) и постепенно включают противовоспалительные и разрешающие средства. Лучшими из них являются 5–10% дегтярно-нафталановые мази, 1–2 раза в день. Назначают также теплые (37–38°С) или горячие (39–41°С) ванны по 20–30 мин 2 раза в неделю. Показаны также субэритемные дозы УФЛ через день. В день облучения УФЛ мазевая терапия не проводится.

В периоде разрешения рекомендуют лечение 10–20% дегтярно-нафталановыми мазями, на ограниченные участки можно применять 30–50% дегтярные мази, которые чередуют с эритемными дозами УФЛ. К современным средствам терапии псориаза относится псоркутан (кальципотриол). Мазь псоркутан применяется для наружного лечения всех форм псориаза. Ее наносят на очаги поражения 2 раза в день. Хороший эффект часто достигается путем 1–2-недельного применения мази, лечение обычно рекомендуется продолжать в течение 6–8 нед. В стационарном периоде, а также в периоде стойкой ремиссии показана гелиотерапия, особенно в сочетании с морскими купаниями, санаторно-курортное лечение (Сочи, Мацеста).

При торпидном течении псориаза рекомендуется неспецифическая стимулирующая терапия (аутогемотерапия через 1–2 дня, начиная с 3–5 мл крови с постепенным повышением до 10–15 мл, на курс 10–12 инъекций).

Больные псориазом подлежат диспансерному наблюдению, все они должны быть тщательно обследованы для выявления очагов инфекции (хронический тонзиллит, гайморит, отит, зубные гранулемы, холецистит, аднексит) и своевременной их санации.

Атопический дерматит-заболевание относится к группе аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принатопический дерматитлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы. Под атопией понимается генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию ряда заболеваний: астмы, сенной лихоратопический дерматитки, аллергического ринита и атопического дерматита (атопический дерматит).

Выделяют две разновидности атопического дерматита. В большинстве случаев в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т. п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая разновидность атопического дерматита развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с увеличением содержания IgE.

Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у больного (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

Кардинальным симптомом атопического дерматита является сильный зуд и повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, приводящие к развитию разнообразных дерматозов типа детской экземы, пруриго, крапивницы или нейродермита. Для различных возрастных групп характерно преоблатопический дерматитание в клинической картине одного из вышеперечисленных дерматозов, хотя возможны их комбинации. Нередко, помимо зуда и воспалительных изменений кожи, у больных выявляют эпидермальные и сосудистые изменения: невыраженный ихтиоз; фолликулярный кератоз; бледность и повышенная зябкость кожи, особенно конечностей; стойкий белый дермографизм. Зуд может усиливаться при прикосновении рук или каких-либо предметов, в холодное и влажное время года (весной и осенью).

Важным признаком атопического дерматита является снижение клеточного иммунитета, чем объясняется повышенная чувствительность кожи больных к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям.

Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 мес жизни, очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. В первые 2 года атопический дерматит обычно проявляется в виде детской экземы. Основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). У больных на фоне сильного зуда и расчесов появляются розовые величиной с булавочную головку пузырьки и отечные папулы. По вскрытии пузырьков возникает мокнутие, иногда интенсивно выраженное; эрозии, корки. Очаги поражения обычно локализуются на лице, но процесс может распространяться на кожу волосистой части головы, конечностей, туловища, Дерматоз имеет рецидивирующее течение; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть.

Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных переходит в следующую статопический дерматитию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

В возрасте 12–20 лет заболевание постепенно стихает. Очаги лихенизации становятся ограниченными (на лице, шее, в склатопический дерматитках тела) и могут полностью исчезнуть. Повышенная раздражительность кожи, склонность к появлению микробной или дисгидротической экземы, экзематидов остается, однако, на всю жизнь. У некоторых больных явления атопического дерматита не исчезают и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Осложнениями атопического дерматита являются пиодермиты (чаще всего вызываемые золотистым стафилококком), вирусные болезни (простой лишай, герпетическая экзема Капоши, бородавки), дерматомикозы; кератиты, кератоконъюнктивиты. В 10% случаев атопический дерматит сочетается с двухсторонней юношеской катарактой.

Наиболее тяжелым осложнением атопического дерматита является герпетическая экзема Капоши, которая может развиться в любом возрасте, у детей нередко после контакта с лицами, недавно вакцинированными или болеющими герпесом. Заболевание имеет острое начало на фоне высокой лихоратопический дерматитки, отека кожи, в особенности лица, появляются множественные пузырьки, расположенные группами. Вначале они наполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным. В центре пузырьков имеется пупковидное вдавление, что придает им большое сходство с высыпаниями ветряной оспы. Пузырьки лопаются, появляются эрозии, покрывающиеся корками, часто кровянистыми. Наряду с кожными высыпаниями возможно возникновение афтозных стоматитов, конъюнктивитов, кератитов; увеличение регионарных лимфатических узлов. У грудных детей герпетическая экзема может иметь серьезный прогноз, вплоть до летального исхода.

Лечение. Диффузный нейродермит и атопический дерматит лечат стационарно. При ограниченном нейродермите показаны седативные и десенсибилизирующие средства. Наружно назначают пасты, а затем (по мере разрешения процесса) мази, содержащие нафталан (5–20%) или деготь (5–10%). Вместо них в начальном периоде заболевания эффективны мази с кортикостероидами (преднизолоновая). Наилучшим средством наружного лечения ограниченного нейродермита анальной области, сочетающегося с геморроем, трещинами или проктитом, является мазь “Ультрапрокт”, которую целесообразно сочетать с суппозиториями “Ультрапрокт”. Больным нейродермитом в летнее время показана бальнеотерапия (сероводородные ванны).

Крапивница характеризуется зудом и высыпанием на коже (реже на слизистых оболочках) внезапно возникающих и быстро исчезающих волдырей. Иногда отек выражен настолько слабо, что наблюдается лишь высыпание пятен, в других случаях, наоборот, он достигает значительных размеров, распространяясь в глубь дермы и подкожной клетчатки, и приводит к образованию больших узлов – так называемая гигантская крапивница (отек Квинке). Поражение слизистых оболочек дыхательных путей (гортани, бронхов) при крапивнице проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, сопровождающимся выделением жидкой мокроты. При быстро наступающем и большом отеке голосовых складок может развиться острый стеноз гортани, создающий угрозу асфиксии.

Различают острую крапивницу, продолжающуюся несколько дней или 1–2 нед, и хроническую крапивницу, протекающую многие месяцы и даже годы, то с непрерывными, почти ежедневными высыпаниями, то с различными по продолжительности “светлыми промежутками”. Особую форму представляет собой так называемая искусственная крапивница, когда, проведя ногтем по коже, можно получить волдыреобразную полосу.

Острая крапивница возникает или от действия некоторых внешних раздражителей (ожог крапивой, укусы комаров, клопов, пчел, ос, муравьев, прикосновение медуз), или при непереносимости ряда пищевых продуктов и медикаментов. К пищевым веществам относятся некоторые сорта мясных и рыбных консервов, земляника, раки, яйца (особенно белок), сыр, мед, кофе и пр. Среди лекарственных средств следует отметить антибиотики (пенициллин, стрептомицин), сульфаниламидные препараты, атофан, ипекакуану, салициловую кислоту, хинин и др. Острая крапивница может развиваться при парентеральном введении чужеродного белка: лечебных сывороток, вакцин, после переливания крови (сывороточная болезнь). Причиной хронической крапивницы являются фокальные инфекционные очаги, токсичные продукты нарушенного обмена веществ, гельминты, диспепсии, колиты, заболевания печени и желчных путей.

Особое значение в этиологии хронической крапивницы необходимо придавать функциональным расстройствам нервной системы. Крапивница может быть вызвана и физическими причинами: холодом, солнечным светом, реже теплом.

Лечение. При острой крапивнице, вызванной приемом внутрь пищевых или лекарственных веществ, необходимо назначить солевое слабительное (натрия сульфат, 20–30 г на прием), ввести внутривенно 10% раствор кальция хлорида (10 мл, ежедневно, 5–6 раз) или внутримышечно 10% раствор кальция глюконата (10 мл ежедневно, 5–6 раз), назначить антигистаминные препараты. В тяжелых случаях, особенно при вовлечении в процесс слизистых оболочек гортани и развитии симптомов асфиксии, приступ крапивницы купируют подкожной инъекцией 1 мл раствора адреналина (1:1000). Целесообразно назначить молочно-растительную диету, исключить возможные аллергены из пищи. Наружно применяют противозудные средства: 0,5–1% спиртовые растворы ментола или тимола; обтирание кожи столовым уксусом (1 столовая ложка на 200 мл воды).