Микозы (грибки)
Грибковые заболевания кожи
Грибковые заболевания (микозы) кожи характеризуются поражением кожи и ее придатков (волос, ногтей), реже микоз локализуется на слизистых оболочках полости рта и половых органов (изолированно или наряду с кожными изменениями). Казуистическими в нашей стране являются случаи глубоких микозов, вызываемые эндемичными для некоторых регионов мира грибами, при которых поражаются подкожная клетчатка и другие глубокие ткани.
В последние годы возросло количество системных диссеминированных микозов, при которых, как правило, наблюдается поражение кожи. В этих случаях возбудители чаще всего попадают в кожу вследствие гематогенного распространения из внутренних органов. Кожные высыпания могут быть первым симптомом системного микоза и их ранняя правильная диагностика позволяет своевременно назначить лечение и во многих случаях спасти жизнь больного.
В настоящее время наиболее признанной является этиологическая классификация дерматомикозов, согласно которой они подразделяются на микозы, обусловленные дерматофитами; микозы, обусловленные дрожжеподобными грибами, и микозы, обусловленные плесневыми грибами. В особую группу выделяют глубокие и системные микозы, которые, однако, не относятся к заболеваниям кожи. Наблюдаемые при этих заболеваниях изменения кожи, как правило, не являются ведущим симптомом болезни, не имеют каких-либо строго специфичных клинических признаков и диагноз устанавливается на основании данных лабораторного обследования больного.
Внутри этиологической классификации грибковые заболевания кожи в свою очередь подразделяются на различные клинические формы с учетом локализации патологического процесса и особенностей его течения.
Микозы, вызываемые дерматофитами (дерматомикозы)
Дерматофиты (Dermatophytes) представляют собой основную группу патогенных для человека грибов. К ним относятся грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton.
Микоз стоп и кистей (Tinea pedis et manuum). Микоз стоп представляет собой наиболее частое и распространенное грибковое заболевание кожи. Основными возбудителями микоза являются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton rubrum.
В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, принято называть эпидермофитией стоп, а обусловленный Trichophyton rubrum – руброфитией стоп.
Кожные изменения проявляются в следующих клинических формах.
Стертая (скрытая) эпидермофития возникает через 7–10 дней после заражения, локализуется чаще всего в III или IV межпальцевой складке, вначале на одной стопе, реже – в области свода и боковых поверхностей стопы. В межпальцевых складках отмечается мацерация или шелушение на фоне незначительных воспалительных явлений кожи. Нередко в глубине складки обнаруживается поверхностная трещина, ограниченная воротничком отслаивающегося эпидермиса. Субъективно иногда отмечается незначительный зуд. При локализации на своде стопы или боковых ее поверхностях имеются лишь ограниченные очаги шелушения без видимых воспалительных изменений кожи. При поскабливании шелушение становится более рельефным. Заболевание в такой форме может продолжаться многие месяцы и даже годы. Грибковый характер поражения подтверждается обнаружением септированного мицелия в чешуйках при микроскопическом исследовании.
Интертригинозная эпидермофития представляет собой обострение ранее существовавшей стертой формы и характеризуется мацерацией и отслойкой рогового слоя с образованием ограниченных мокнущих ссадин розового или красного цвета, окаймленных воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно прогрессируя, процесс может перейти на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть стопы. Зуд и значительная болезненность препятствуют ходьбе. При осложнении интертригинозной эпидермофитии пиококковой инфекцией в очагах поражения выявляются выраженная гиперемия, отечность кожи, а впоследствии нередко развиваются лимфангит и лимфаденит. При осложнении дрожжевой инфекцией воспалительные явления также усиливаются, поверхность эрозий становится винно-красной и процесс обычно распространяется на остальные межпальцевые складки. Интертригинозная эпидермофития нередко сочетается с характерным грибковым поражением ногтевых пластинок пальцев стоп.
Сквамозная (сквамозно-гиперкератозная) эпидермофития локализуется на подошвах и боковых поверхностях стоп, в области I и V пальцев. Поражение подошв часто сочетается с шелушением в межпальцевых складках стоп. Для сквамозной эпидермофитии характерно образование на коже подошв одного или нескольких резко отграниченных очагов поражения различной величины, чаще всего неправильных очертаний. Кожа пораженных участков розоватого или красновато-синюшного цвета, несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми пластинчатыми чешуйками. Субъективно – ощущение легкого зуда. Сквамозные изменения можно наблюдать одновременно с ограниченными, а иногда с довольно обширными гиперкератотическими наслоениями, чаще в передней трети медиальной и латеральной части подошв. В таких случаях возникают болезненные трещины. Течение заболевания, как правило, длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую, или дисгидротическая при стихании, но неполном разрешении эпидермофитии – в сквамозную и стертую.
Как сквамозная, так и стертая эпидермофитии нередко сочетаются с поражением ногтей. Сначала поражаются ногти I и V пальцев, но при длительном течении заболевания последовательно поражаются ногти всех пальцев стоп. Поражение ногтей начинается со свободного края с появления желтоватых или грязно-желтых пятен и полос. Пятна постепенно распространяются к корню ногтя и на всю ногтевую пластинку. Образуется подногтевой гиперкератоз, ноготь утолщается, крошится и постепенно частично или полностью разрушается.
Дисгидротическая эпидермофития характеризуется высыпанием на коже подошв, преимущественно в области свода стопы, а также на наружной и внутренней боковых поверхностях тесно расположенных пузырьков, напоминающих разваренные саговые зерна. От слияния отдельных пузырьков могут образоваться крупные многокамерные пузыри. Плотные на ощупь пузырьки и пузыри наполнены прозрачным или слегка мутноватым содержимым. Последовательно содержимое пузырьков подсыхает с образованием корочек, по отпадении которых обнаруживаются красновато-синюшные, слегка шелушащиеся участки кожи. Иногда пузырьки вскрываются и образуются различной величины эрозивные участки фестончатых очертаний, резко отграниченные и окаймленные бордюром отслаивающегося рогового слоя. Образовавшиеся очаги поражения постепенно увеличиваются в размерах вследствие высыпания по периферии свежих пузырьков, постепенно сливающихся с основным очагом. По мере стихания процесса высыпание свежих пузырьков прекращается, эрозии эпителизируются и покрываются пластинчатыми чешуйками. Очаг поражения принимает сквамозный вид. Однако в нелеченных случаях процесс периодически обостряется и за счет высыпания новых пузырьков вновь принимает эрозивный, мокнущий вид.
В ряде случаев наблюдается осложнение пиогенной инфекцией, характеризующееся превращением пузырьков и пузырей в пустулы, усилением воспалительных явлений, а нередко – последовательным развитием лимфангита и лимфаденита. Субъективно – зуд и болезненность. Дисгидротическая эпидермофития отличается крайне упорным, длительным течением, наклонностью к обострениям и рецидивам, возникающим особенно часто весной и летом. Дисгидротическая эпидермофития представляет собой сложный процесс, обусловленный изменением реактивности организма и кожи, родственный (а возможно, и идентичный) экзематозной реакции, обусловленной сенсибилизацией кожи по отношению к элементам гриба или продуктам его жизнедеятельности.
Следует иметь в виду, что дисгидроз, помимо возбудителя эпидермофитии, может быть вызван и другими причинами. Вот почему диагноз дисгидротической эпидермофитии, так же как и других ее форм, может быть окончательно установлен на основании обнаружения при микроскопическом исследовании септированного мицелия и получении культуры гриба при посеве на искусственные питательные среды.
В процессе развития эпидермофитии и, в частности, выраженных ее форм (интертригинозной и, особенно, дисгидротической) нередко отмечается развитие вторичных высыпаний на различных участках кожного покрова, чаще на ладонях (эмидермофитиды). Поражение ладоней выявляется чаще всего в форме пузырьковых высыпаний, носящих очаговый ограниченный характер, аналогичных поражению, наблюдаемому на стопах, но не содержащих гриба, или в форме диссеминированного высыпания на коже ладоней и боковых поверхностей пальцев пузырьков типа саговых зерен, без наклонности их к группировке и слиянию.
На коже туловища и конечностей вторичные сыпи носят чаще всего характер экзематида и выражаются высыпанием многочисленных розовых пятен, покрытых по всей поверхности отрубевидными или мелкими пластинчатыми чешуйками. Реже наблюдается диссеминированное высыпание папуло-везикулезных элементов или эритематосквамозных сыпей с центральным шелушением, напоминающих элементы розового лишая или экссудативной эритемы.
Лечение эпидермофитии стоп определяется характером клинического течения заболевания. При стертой и сквамозной формах эпидермофитии ограничиваются применением наружных противогрибковых средств в течение 3–4 нед, дезинфекцией обуви и последующим комплексом профилактических мероприятий. Во время лечения целесообразно чередовать противогрибковые препараты раз в неделю, а для удобства пациентов предусмотреть возможность применения различных лекарственных форм (вечером – крем или мазь, утром – раствор).
Лечение интертригинозной эпидермофитии начинается с назначения противовоспалительных средств. Применяют теплые ванночки для ног из раствора калия перманганата в концентрации 1:5000, после них – примочки или влажновысыхающие повязки 4 раза в день с 1–2% раствором резорцина, 1–2% раствором борной кислоты, раствором этакридина 1:1000 и фурацилина 1:5000. После стихания острых воспалительных явлений назначают 1–2% раствор бриллиантового зеленого в течение 2–4 дней 2 раза в день, 1–5% спиртовой раствор йода, 2–3% йодсалициловый спирт, 5% серно-дегтярную мазь, препараты – производные имидазола (клотримазол, кандид, стимазол, лотримин, микоспор, травоген, травокорт), аллиламинов (ламизил). После окончания лечения кожу стоп с профилактической целью обтирают 2% спиртовым раствором салициловой кислоты.
Лечение дисгидротической эпидермофитии аналогично лечению экземы. Назначают внутривенные вливания растворов кальция хлорида, кальция глюконата, натрия тиосульфата, витамины. Патогенетическую терапию проводят в зависимости от общего состояния больного и имеющихся у него расстройств и нарушений функций внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Больным с дисгидротической, как и интертригинозной эпидермофитией при осложнении процесса пиогенной инфекцией, в частности лимфангитом и лимфаденитом, назначают внутрь антибиотики (тетрациклин, олететрин и др. до 2 г/сут в течение нескольких дней).
Наряду с общей терапией проводят наружную противовоспалительную терапию, как и при лечении интретригинозных поражений стоп. После ванны для ног с калия перманганатом покрышки невскрывшихся пузырей и крупных пузырьков срезают или прокалывают иглой, обрывки эпидермиса тщательно срезают ножницами. По исчезновении острых воспалительных явлений приступают к назначению фунгицидных и разрешающих средств в восходящей концентрации. В случаях, упорно не поддающихся обычной терапии и склонных к частым рецидивам и экзематизации, показаны стероидные препараты, как и при экземе.
Микоз стоп и кистей, вызванный Trichophyton rubrum (руброфития)
Поражение кожи чаще всего локализуется на коже ладоней и подошвенной поверхности стоп, нередко сочетаясь с поражением ногтей. Пораженная кожа имеет светло-розовую окраску; она утолщена за счет разлитого гиперкератоза и покрыта мелкими отрубевидными чешуйками, особенно обильными в кожных бороздках, вследствие чего на коже ладоней и ладонной поверхности пальцев выявляется своеобразная исчерченность белого цвета. В межпальцевых складках отмечается сухое шелушение, в отличие от эпидермофитии наблюдаемое нередко не только в III и IV, но и в I и II межпальцевых складках.
Лечение руброфитии стоп проводится так же, как эпидермофитии.
Инфицирование здорового человека возбудителями микоза стоп происходит при непосредственном контакте с больным, но чаще – при соприкосновении с различными предметами. Чешуйки кожи рассеиваются больными в моечных помещениях бань, душевых, на ковриках, половиках, стеллажах, на деревянных решетках, в обуви, чулках, носках, портянках, где жизнеспособность и патогенность грибов длительно сохраняется. При руброфитии имеет значение возможность передачи инфекции через полотенце, перчатки, рукавицы.
Хроническая трихофития ладоней и подошв характеризуется утолщением кожи, шелушением в форме кольцевидных воротничков и небольших шелушащихся точек (воздушные пузырьки) при отсутствии или слабовыраженных воспалительных явлениях в дерме. Часто поражаются ногтевые пластинки.
Лечение. Такое же, как при рубромикозе ладоней и подошв.
Микоз волосистой части головы (Tinea capitis). Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть обусловлено всеми грибами рода Trichophyton и Microsporum, но особую предрасположенность к поражению волосистой части головы имеют M. audouinii, T. violaceum и T. schonleinii. Грибы рода Trichophyton могут вызывать поверхностную трихофитию, обусловленную антропофильными грибами из группы Trichophyton endothrix, и трихофитию инфильтративно-нагноительную (глубокую трихофитию), возбудителями которой являются зоофильные грибы из группы Trichophyton ectothrix.
Поверхностная трихофития волосистой части головы (Trichophytia superficialis capitis) возникает, как правило, у детей от 6 до 10 лет. У многих больных в период полового созревания инфекция имеет тенденцию с самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так называемая хроническая “черноточечная” трихофития волосистой части головы, наблюдающаяся преимущественно у взрослых женщин.
При поверхностной трихофитии головы возникают один или несколько очагов различной величины с неровными, нечеткими границами, слегка розовой окраски, чаще неправильно округлой формы и покрытых серовато-белыми чешуйками. Волосы на пораженных участках кажутся поредевшими, что обусловливается обламыванием волос, пораженных грибом. Волосы обламываются на расстоянии 1–2 мм над уровнем кожи или на уровне выхода из фолликула и имеют тогда вид черных точек. Извлеченные иглой или кончиком скальпеля обломки волос выглядят как запятые, крючки, вопросительные знаки вследствие мягкости волоса, который с трудом пробивается через чешуйки. Для исследования под микроскопом следует брать именно эти “пеньки”, или “черные точки”. Течение заболевания длительное (месяцы, годы). Постепенно очаги поражения увеличиваются за счет медленного периферического роста. Заражение поверхностными формами трихофитии происходит или путем прямого контакта с больными, или через различные предметы – головные уборы, щетки, гребенки, машинки для стрижки волос (парикмахерские) и т. д. Около 50% детей, больных поверхностной трихофитией, заражаются от взрослых.
Хроническая трихофития волосистой части головы локализуется в основном в затылочной и височной областях и характеризуется небольшими очажками или диффузным слабо выраженным шелушением, на фоне которого обнаруживаются отдельные обломанные волосы в виде черных точек, напоминающих комедоны и атрофические мелкие плешины (диаметр 2–3 мм), являющиеся почти патогномоничным симптомом этого заболевания. Довольно часто у больных имеются только единичные “черные точки” при отсутствии других симптомов заболевания, что значительно затрудняет диагностику.
Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы отличается от поверхностной трихофитии тем, что воспалительные явления более выражены, течение заболевания острое или подострое и через 2–3 мес обычно наступает самопроизвольное излечение. Возбудителями инфильтративно-нагноительной трихофитии являются зоофильные грибы – чаще T. gypseum и T. verrucosum. Гипсовидный трихофитон паразитирует на грызунах, и заражение людей происходит от мышей (в том числе и лабораторных), крыс, а также через загрязненные шерстью сено, солому и т. д. Носителями T. verrucosum являются чаще всего телята, коровы, редко – лошади, овцы. При отсутствии должного ветеринарного надзора инфильтративно-нагноительная трихофития может получить эпидемическое распространение.
При инфильтративно-нагноительной трихофитии головы образуются ограниченные воспалительные опухолевидные инфильтраты, покрытые гнойными сочными корками. По снятии корок обнаруживаются отдельные фолликулярные отверстия, из которых каплями выделяется гной, напоминающий мед, выделяющийся из медовых сот. Количество очагов и их величина разнообразны. Гной, имеющийся в очаге поражения, способен лизировать (растворять) грибы. В связи с этим и способностью грибов вызывать явления иммунитета инфильтративно-нагноительная форма трихофитии склонна к самоизлечению, после которого остаются рубцовые плешины. В некоторых случаях наблюдаются общие явления – повышение температуры тела, головные боли, появление вторичных высыпаний типа эритемы (коревидной или скарлатиноподобной), фолликулярных узелков (трихофитиды).
Микроспория волосистой части головы вызывается грибами, родственными трихофитонам, получившим вследствие малой величины спор название Microsporum. Характерной особенностью микроспории является выраженная контагиозность для детей и некоторых животных (кошек, собак) и способность давать характерное зеленоватое свечение при освещении волос люминесцентной лампой.
Микроспория подразделяется на микроспорию, вызываемую зоофильными грибами, самый частый из них M. сanis, и микроспорию, вызываемую антропофильными грибами, – в нашей стране в основном M. ferrugineum. M. сanis паразитирует на кошках, собаках и от них, как правило, заражаются дети и взрослые. M. ferrugineum паразитирует на человеке, и заражение происходит от больных людей или через предметы, находящиеся в пользовании.
Микроспория, вызываемая зоофильными грибами, встречается значительно чаще. Для микроспории волосистой части головы характерно появление единичных крупных, резко очерченных очагов поражения правильной округлой или овальной формы, покрытых белесоватыми чешуйками, и сплошное поражение волос в очаге. Волосы обламываются высоко (на 4–6 мм над уровнем кожи), и у основания пораженного волоса можно видеть белый чехол из спор гриба, которые, как муфта, окружают волос.
Микроспория волосистой части головы, вызванная M. ferrugineum, характеризуется возникновением множественных мелких очагов поражения, склонных к слиянию и расположенных чаще на пограничных участках волосистой части головы и гладкой кожи, без резко очерченных границ. Кроме того, не встречается сплошное поражение волос в очаге. Эта форма микроспории имеет большое сходство с поверхностной трихофитией волосистой части головы.
Лечение поверхностного микоза волосистой части головы проводится противогрибковыми препаратами, назначаемыми внутрь (гризеофульвин, низорал, ламизил, орунгал). Местное лечение осуществляется симптоматическими и фунгицидными средствами. С целью повышения эффективности лечения и предупреждения распространения инфекции волосы на голове необходимо сбривать каждые 10 дней.
Лечение инфильтративно-нагноительного микоза волосистой части головы начинают с удаления всегда имеющихся в очагах поражения корок. Для этих целей может быть применена повязка с 2% салициловым маслом. По мере размягчения и удаления корок проводят ручную эпиляцию волос (здоровые волосы подстригают). Затем в зависимости от выраженности воспалительных явлений назначают примочки, влажновысыхающие повязки или согревающие компрессы из водных растворов дезинфицирующих, вяжущих или противовоспалительных средств: жидкости Алибура (сульфат меди 0,1% и цинка 0,4%), 1% раствор резорцина; 10% раствор ихтиола, 0,25–0,5% раствор нитрата серебра; раствор этакридина лактата (1:5000) и др. В последующем применяют фукорцин и растворы анилиновых красителей. Заканчивают лечение наружными фунгицидными средствами, которые целесообразно чередовать.
Критериями излеченности больных микозом волосистой части головы являются отрицательные результаты трехкратного микроскопического исследования, проводимого после окончания лечения с интервалом в 5–7 дней и контрольного исследования спустя месяц.
Микоз области роста бороды и усов (инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов, паразитарный сикоз, tinea barbae) чаще всего вызывается зоофильными грибами T. mentagrophytes var. gypseum и T. verrucosum, реже M. canis и T. erinacei. В исключительных случаях причиной заболевания могут быть антропофильные грибы: T. violaceum, T. schonleinii, T. megninii и T. rubrum.
Микоз области роста бороды и усов, вызываемый зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдается в сельской местности, особенно среди работников скотоводческих и молочных ферм. Заражение происходит в основном от крупного рогатого скота, лошадей, собак, мышей. Заболевание, вызванное антропофильными грибами, чаще наблюдается в городах или областях, где возбудители имеют эндемичное распространение. При несоблюдении санитарно-гигиенического режима (использование инфицированных бритв, помазков, ножниц) возможно заражение от больного человека.
Заболевание имеет клиническую картину, аналогичную соответствующей форме микоза волосистой части головы. Высыпания обычно расположены асимметрично, чаще всего они локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней челюсти; верхняя губа поражается редко. Возникают резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пастозной консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приводить к образованию абсцессов. Пустулы, вскрываясь, частично отделяют серозно-гнойное содержимое, частично покрываются корками. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются. Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря, однако, на выраженный гнойный характер воспаления, болезненность инфильтратов незначительная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи.
Лечение проводится так же, как при инфильтративно-нагноительной форме трихофитии волосистой части головы.
Микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata) представляет собой грибковое заболевание кожи туловища и конечностей (за исключением крупных складок, ладоней и подошв). В некоторых случаях возможно поражение пушковых волос.
Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все виды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, чаще всего T. rubrum, T. violaceum, M. audouinii, T. mentagrophytes.
Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной литературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболеваний имеют много общего.
Поверхностная трихофития гладкой кожи возникает на любых участках кожи, но чаще на открытых (лице, шее, предплечьях), а также на коже туловища. Пятна слегка отечны, розового цвета, на их поверхности последовательно появляются мелкие пузырьки, корочки и мелкие сероватые чешуйки. В дальнейшем пятна увеличиваются путем периферического роста, могут сливаться, образуя причудливые кольцевидные и полициклические фигуры. Центр очага более бледно окрашен и шелушится, а периферическая зона в виде розового возвышающегося валика покрыта корочками и мелкими пузырьками. Субъективные ощущения отсутствуют или отмечается незначительный зуд. Поверхностная трихофития гладкой кожи протекает остро, и при рациональном лечении очаги обычно разрешаются в течение нескольких дней, если в процесс не вовлечены пушковые волосы.
Микроспория гладкой кожи, вызванная M. canis, клинически трудно отличима от поверхностной трихофитии такой же локализации. При микроспории чаще встречаются множественные очаги и более острые воспалительные явления. Почти у всех больных в процесс вовлекаются пушковые волосы.
Гладкая кожа при микроспории, вызванной M. ferrugineum, поражается довольно часто. Очаги могут быть только на коже без вовлечения в процесс волосистой части головы. Пятна хорошо контурируются, нередко сливаются друг с другом, образуя фигуры причудливых очертаний. У многих больных очаги представляют собой кольца, как бы вписанные одно в другое, чего обычно не отмечается при микроспории, вызванной M. canis. Пушковые волосы поражены у многих больных, что затрудняет лечение. Ногтевые пластинки при обоих видах микроспории поражаются очень редко.
Хроническая трихофития гладкой кожи взрослых описана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выраженные эндокринные расстройства. Изолированное поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается редко, обычно оно сочетается с поражением волосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источником распространения инфекции на гладкую кожу, как правило, служат очаги микоза, расположенные на волосистой части головы. Возбудителями болезни чаще всего являются T. violaceum и T. tonsurans.
При хронической трихофитии гладкой кожи очаги локализуются на коже голеней, коленных суставов, ягодиц, бедер, предплечий и реже – на лице и туловище. Высыпания носят пятнисто-чешуйчатый характер на фоне общей синюшной окраски кожи, имеют различную величину, нередко – выраженные круглые или фестончатые очертания. Пузырьки и корочки по периферии отсутствуют, иногда определяются единичные папулезные и папуло-корочковые элементы. Субъективные ощущения отсутствуют или имеет место незначительный зуд.
Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи протекает подостро. Ограниченные инфильтративные бляшки усеяны большим количеством фолликулярных пустул. Пустулы последовательно вскрываются, и выделяющийся гной засыхает с образованием буровато-зеленоватых корок. Субъективно – выраженная болезненность. Путем медленного периферического роста бляшки могут достигать в диаметре 3–5 см. В диагностике инфильтративно-нагноительной трихофитии наряду с клиническими особенностями большое значение имеют микроскопические и культуральные исследования.
Руброфития гладкой кожи. Высыпания могут локализоваться на любом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже животе, спине, иногда процесс приобретает универсальный характер. Заболевание, как правило, возникает на фоне предрасполагающих факторов, снижающих реактивность организма больного. Выделяют 3 формы заболевания: эритематозно-сквамозную, фолликулярно-узелковую и инфильтративно-нагноительную.
Эритематозно-сквамозная форма характеризуется появлением воспалительных шелушащихся очагов, склонных к периферическому росту и слиянию. Образуются очаги фестончатых очертаний с прерывистыми, отечными периферическими краями синюшно-красного цвета, состоящими из папулезных элементов. Кожа в пределах очагов поражения буровато-красного цвета, шелушится, и на этом фоне располагаются единичные фолликулярные папулы красного цвета с синюшным оттенком.
Фолликулярно-узелковая форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий, бедер и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.
Инфильтративно-нагноительная форма является редкой формой рубромикоза и наблюдается на волосистой части головы и в области усов и бороды.
Диагностика распространенной руброфитии вследствие полиморфизма клинических проявлений заболевания может быть очень трудной, поэтому важное значение имеет лабораторное (микроскопическое и культуральное) исследование патологического материала на грибы.
Генерализованные формы руброфитии характеризуются полиморфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При длительном течении руброфития гладкой кожи приобретает выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.
Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается T. rubrum и T. mentagrophytes, реже M. audouini, M. canis, T. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиническую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50–60% случаев, а также назначением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикоидными гормонами.
Заражение человека происходит путем попадания инфекции из внешней среды (например, T. mentagrophytes от домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).
Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покрывается чешуйками. Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжением. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием инсоляции, а также частое использование мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также производить лабораторное исследование на грибы чешуек из очагов поражения.
Лечение. При распространенных хронических формах микоза гладкой кожи, что чаще всего наблюдается при микозе, вызванном T. rubrum, T. violaceum, показана общая фунгицидная терапия (гризеофульвин, низорал, ламизил, орунган). В этих случаях также необходимо тщательное обследование больных на наличие патологии внутренних органов, иммунодефицитных состояний, заболеваний эндокринной системы и т. д., и последующее назначение соответствующей корригирующей терапии. Во всех случаях показано наружное симптоматическое и фунгицидное лечение.
Микоз крупных складок (Tinea cruris, eczema marginatum) вызывается чаще всего E. floccosum, T. rubrum и T. mentagrophytes, описаны единичные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.
Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, однако чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно часто заражение происходит при пользовании необеззараженными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.
Заболевание, как правило, наблюдается в паховых складках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, повышенная температура и потливость складок и мошонки, обусловленные образом жизни и работы, физическими нагрузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции грибов в кожу складок.
Большую роль в распространении микоза в области паховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть абсолютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не свидетельствует об отсутствии микоза. При тщательном микроскопическом или культуральном исследовании чешуек кожи из этой области почти постоянно обнаруживаются возбудители болезни.
Микоз паховых складок, обусловленный E. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания – паховую эпидермофитию (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии рационального лечения может перейти в хроническую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета. Пятна увеличиваются путем периферического роста, сливаются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют кольцевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный отечный сплошной или прерывистый валик, состоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое название болезни, предложенное Hebra, – “eczema marginatum”), реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек. Полного разрешения пятен в центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У некоторых больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы). Кожа мошонки поражается почти постоянно, чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выраженного шелушения. Больные жалуются на зуд, жжение и болезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении трением.
Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванным E. floccosum, в процесс вовлекаются другие крупные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под молочными железами (вследствие чего это заболевание называют эпидермофитией крупных складок). Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены на коже туловища, конечностей (особенно голеней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на стопах.
Микоз складок, вызванный T. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные, а также складки под молочными железами. В отличие от микоза, вызванного E. floccosum, при руброфитии процесс не ограничивается складками, а имеет тенденцию к широкому распространению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. Клиническая картина микоза, вызванного T. rubrum, в целом аналогична микозу, обусловленному E. floccosum, но периферическая часть очагов поражения чаще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном T. rubrum, часто наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.
Лечение. При наличии выраженных экссудативных воспалительных явлений лечение начинают с назначения примочек либо влажновысыхающих повязок из водных растворов: жидкости Алибура (сульфата меди 0,1%, сульфата цинка 0,4%); 2% раствора резорцина, 2% раствора борной кислоты и т. п. По снятии острых воспалительных явлений проводят лечение наружными антигрибковыми средствами, причем в начале предпочтительно использовать комбинированные препараты, обладающие противовоспалительным и противогрибковым действием (травокорт, тридерм, экзодерил). Микоз складок, вызываемый T. rubrum, лечится так же, как микоз гладкой кожи этой этиологии.
Для предупреждения рецидивов следует в течение месяца после излечения протирать кожу складок 2% салициловым (резорциновым) спиртом или 5% водным раствором разведенной соляной кислоты и припудривать 10% борной пудрой, пудрой амиказола, батрафена, леварила, толмицена и т. п.
Фавус. У человека фавус вызывается Trichophyton schonleinii. Гриб паразитирует только на человеке, и поэтому инфекция передается от человека к человеку чаще всего через головные уборы, гребенки и т. д. Поражает преимущественно волосистую часть головы, значительно реже – гладкую кожу и ногти.
На волосистой части головы различают скутулярную, сквамозную и импетигинозную формы фавуса. Скутулярная форма фавуса характеризуется образованием в устьях волосяных фолликулов так называемых фавозных щитков (скутул), своеобразных сухих корочкоподобных образований охряно-желтого цвета, блюдцеобразной формы, с запавшим центром, из которого торчат волосы. Увеличиваясь в размере, соседние щитки сливаются между собой, образуя сплошные массивные коркоподобные наслоения, постепенно теряющие желтый цвет и принимающие серо-белый оттенок. Пораженные волосы теряют блеск, тускнеют, но не обламываются, и напоминают парик или волосы, покрытые лаком. По удалении щитков обнаруживается гиперемированная кожа. Процесс заканчивается рубцовой атрофией и стойким облысением. Характерен также специфический “мышиный”, “амбарный” запах от головы больного. При сквамозной форме фавуса на волосистой части головы имеется довольно обильное шелушение, напоминающее резко выраженную себорею; при импетигинозной форме отмечается появление гнойных корок, симулирующих импетиго.
Лечение больных такое же, как при поверхностной трихофитии.
Онихомикозы. Грибковые поражения ногтей наблюдаются у больных с эпидермофитией стоп, рубромикозом (на стопах и кистях), хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко – при микроспории.
Онихомикоз начинается со свободного или латерального края ногтя. В его толще появляются округлые и полосовидные пятна желтоватого, реже серовато-белого цвета, которые постепенно сливаются друг с другом; развивается подногтевой гиперкератоз, ноготь утолщается, разрыхляется, становится ломким, крошится. Процесс разрушения, медленно распространяясь, может захватить весь ноготь. Вместе с тем при рубромикозе ногти пальцев рук могут остаться гладкими и блестящими, но подвергнуться истончению или отслойке от ложа; отслоившаяся часть приобретает грязно-серый цвет.
Онихомикоз может быть изолированным, то есть без поражения кожи и волос. При микроскопическом исследовании кусочков пораженных ногтей определяются преимущественно нити мицелия.
Лечение – сложный и трудоемкий процесс. Его эффективность зависит в основном от тщательности проведения назначенных манипуляций. Лечение предусматривает применение противогрибковых средств общего действия, удаление ногтевых пластинок и местную фунгицидную терапию. К наиболее эффективным антимикотическим препаратам общего действия относятся ламизил, орунгал и низорал. Ламизил применяют по 0,125 г 2 раза в день или по 0,25 г 1 раз в день после еды в течение 6 нед – 4 мес в зависимости от тяжести поражения. Применение ламизила позволяет проводить лечение онихомикозов без удаления ногтевых пластинок. Низорал используют по 0,2 г 1 раз в день в течение 6–10 нед. Гризеофульвин применяют по 0,25 г 3 раза в день в течение 1 мес, затем в той же дозе через день в течение второго месяца, а в последующем – в той же дозе один раз в неделю до полного отрастания ногтевых пластинок после их предварительного удаления. При приеме препарат следует запивать столовой ложкой растительного масла.
Удаление ногтей производят хирургическим путем или при помощи кератолитических пластырей. Операция и первое наложение пластыря должны совпадать с началом приема противогрибковых средств общего действия.
Хирургический метод удаления ногтей. Для обезболивания применяют 1% раствор новокаина. На палец накладывают жгут, раствор новокаина вводят подкожно в латеральную поверхность дистальной фаланги в количестве 3–5 мл. Браншей ножниц или распатором отслаивают ногтевую кожицу от ногтя и ноготь от его ложа. Затем ноготь удаляют зажимом Пеана и тщательно очищают ложе от гиперкератотических масс маникюрными щипцами. Ложе ногтя обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, накладывают повязку с мазью Вишневского или 5% синтомициновой эмульсией на 5–6 дней, в последующие 3–4 дня повязку меняют ежедневно. После эпителизации ложа ногтя (через 10–12 дней) назначают наружные фунгицидные средства.
Удаление ногтей кератолитическими пластырями. Применяют 20% мочевинный (уреапласт) или 10% трихлоруксусный пластырь. Для изготовления пластырей 20 г мочевины (можно использовать техническую мочевину) или 10 г трихлоруксусной кислоты растворяют соответственно в 10 или 15 мл горячей воды. Полученный раствор вливают при непрерывном помешивании в предварительно расплавленную в фарфоровой чашке на водяной бане пластырную массу, состоящую из 45 г свинцового пластыря, 20 г ланолина и 5 г пчелиного воска. Перед наложением кератолитического пластыря назначают горячую мыльно-содовую ванну и соскабливают верхний блестящий слой ногтя скальпелем или лезвием безопасной бритвы. На ноготь наносят толстым слоем (3–5 мм) пластырную массу и заклеивают липким пластырем. Пластырную массу меняют через 4 сут 3–4 раза. После снятия пластыря ноготь удаляют маникюрными кусачками или ножницами, затем назначают местную фунгицидную терапию.
Фунгицидные наружные средства применяют в форме растворов, кремов, мазей.
В заключительной стадии лечения, до отрастания ногтя, гиперкератотические массы, появляющиеся на ложе ногтя, следует удалять путем смазывания резорциново-салицилово-молочным лаком (резорцин – 5%, салициловая и молочная кислоты – по 10%). Образовавшуюся после 4-дневного смазывания пленку удаляют при помощи повязки с 20% салициловой мазью. Ложе ногтя смазывают фунгицидными растворами в течение 3–4 мес до полного отрастания ногтей. Следует иметь в виду, что ногти на пальцах рук отрастают быстрее, чем на пальцах ног, и поэтому лечение онихомикозов пальцев стоп более продолжительное.
Течение микозов, осложненных терапией
глюкокортикостероидными препаратами
Широкое и бесконтрольное использование глюкокортикостероидных гормонов, особенно для наружного применения в форме мазей или кремов, может существенно изменять клиническую картину микозов и затруднять их диагностику. Особенно часто это наблюдается при использовании кремов и мазей, содержащих сильнодействующие фторированные глюкокортикостероиды, реже – гидрокортизон. Общее использование гормонов также изменяет течение микозов, хотя в меньшей степени, чем наружное.
Пациенты обычно имеют типичный анамнез болезни. Они начинают лечение очагов микоза самостоятельно или по рекомендации врача, установившего неправильный диагноз; реже это происходит у больных, получающих лечение гормонами, иногда в сочетании с цитостатиками по поводу каких-либо системных заболеваний.
Вначале смазывание очагов микоза глюкокортикостероидными мазями или кремами приводит к резкому уменьшению зуда и почти полному исчезновению воспалительных явлений. Прекращение лечения вызывает быстрый рецидив болезни, что вновь заставляет больного использовать глюкокортикостероиды. Этот процесс может длиться в течение длительного периода времени (до нескольких месяцев).
Чаще всего глюкокортикостероидными кремами лечат микозы паховых и подмышечных складок, лица, кистей рук. В паховых и подмышечных складках постепенно формируется гиперпигментация кожи и появляются стойкие узелки, не исчезающие при смазывании кортикостероидными мазями; могут возникнуть атрофические рубцы. На лице клиническая картина микоза при длительном использовании глюкокортикостероидных мазей может приобретать черты периорального дерматита (люпоидные акне). В этих случаях появляются мелкие буровато-красные узелки и пустулы; кожа становится атрофичной, бурой, на ней возникают телеангиэктазии. Иногда на участках измененной кожи на лице, в складках и на кистях рук сохраняются типичные для микоза кольцевидные воспалительные высыпания. Наиболее частой причиной микоза кожи лица является T. rubrum и у этих больных, как правило, имеется микоз и онихомикоз кистей.
Для установления правильного диагноза необходимо рекомендовать больному отказаться от использования глюкокортикостероидных кремов или мазей на несколько дней. За это время очаги микоза, как правило, приобретают более или менее типичный вид и в соскобах с них при микроскопическом исследовании можно обнаружить мицелий гриба.
Поверхностные кандидозы
Кандидоз – острое или хроническое инфекционно-аллергическое заболевание, вызванное условно-патогенными грибами рода Candida. У человека наиболее частым возбудителем кандида-инфекции является C. аlbicans.
Кандидоз может развиваться как первично, так и вторично–на фоне другого заболевания в результате экзо- или эндогенного инфицирования. Выделяют следующие патогенетические этапы развития кандида-инфекции: адгезия (прикрепление) возбудителя к поверхности слизистой оболочки и (или) кожи, колонизация в месте прикрепления, инвазивный рост с нарушением барьерных функций кожи и слизистой оболочки, проникновение в кровь с диссеминацией. Конкретная форма заболевания, глубина и распространенность поражения определяются степенью неполноценности тканевых барьеров и недостаточностью иммунных реакций. Патогенетическими факторами могут служить локальные причины (раны, ожоги, повышенная потливость, зубные протезы и т. д.), болезни обмена веществ и эндокринопатии (диабет, гипопаратиреоз, гипотиреоз, гипо- и гиперкортицизм, ожирение, энтеропатический акродерматит, дефицит железа, цинка и т. д.), тяжелые заболевания (гипотрофия, опухоли, болезни системы крови и т. д.), первичные и вторичные иммунодефицитные состояния, химио- и лучевая терапия (антибиотики, стероиды, цитостатики, рентгено- и радиотерапия), объемные оперативные вмешательства, дисбактериоз.
Различают кандидоз слизистых оболочек, красной каймы губ и углов рта, гладкой кожи, в частности крупных и мелких складок, паронихии и онихии.
Кандидоз слизистых оболочек полости рта, давно известный под названием молочницы, чаще всего встречается в форме хейлита, гингивита, глоссита, стоматита. Особенно часто наблюдается у новорожденных детей, у взрослых – почти исключительно как осложнение при тяжелых соматических заболеваниях.
На слизистой оболочке языка, мягкого неба, щек, реже десен, на фоне выраженной гиперемии появляется крошковатый налет белого цвета, постепенно образующий сплошную пленку. Вначале пленка легко снимается, но в затяжных случаях она становится более плотной, приобретает грязноватый цвет и после ее удаления обнаруживается кровоточащая поверхность. Значительно реже наблюдается поражение слизистой оболочки влагалища (вульвовагинит), встречающееся как у взрослых женщин, так и у маленьких девочек. На слизистой оболочке преддверия влагалища и шейки матки появляется серовато-белый крошковатый или пленчатый налет на гиперемированном основании, сопровождающийся своеобразными крошковатыми выделениями. Характерен мучительный зуд. Поражение отличается большим упорством и склонностью к рецидивам.
Еще реже наблюдается дрожжевое поражение слизистой оболочки мочевого пузыря и уретры. Дрожжевой цистит обнаруживается при цистоскопии в виде белых налетов на слизистой оболочке мочевого пузыря. При дрожжевом уретрите наблюдаются крошковатые белые выделения. В свежевыпущенной моче как при цистите, так и при уретрите, наряду с лейкоцитами и эпителиальными клетками обнаруживается большое количество почкующихся дрожжевых клеток и членистые мицелиальные нити.
Диагностика дрожжевого поражения слизистых оболочек не представляет затруднений. От поражений слизистых оболочек при красном плоском лишае, лейкоплакиях, сифилисе дрожжевые поражения отличаются относительно легко снимаемым налетом.
Дрожжевое поражение углов рта (заеда) мало чем отличается от аналогичного стрептококкового поражения. В углах рта образуются ограниченные эрозии и болезненные трещины, окруженные белесоватой каемкой мацерированного рогового слоя (при стрептококковом поражении чаще отмечаются медово-желтые корочки). При длительном поражении кожа вокруг трещины слегка инфильтрируется.
Дрожжевое поражение красной каймы губ (дрожжевой хейлит) встречается редко, обычно одновременно с поражением углов рта. Красная кайма губ незначительно гиперемирована, слегка отечна и шелушится тонкими пластинчатыми чешуйками, плотно прилегающими в центре и отстающими по краям. Диагноз устанавливают на основании микроскопического или культурального исследования.
Дрожжевое поражение крупных складок (дрожжевая опрелость) наблюдается чаще всего в пахово-мошоночной области, в межъягодичной складке (часто у грудных детей), под молочными железами у женщин, реже в подмышечных впадинах и в складках живота у тучных людей. Заболевание начинается с высыпания мелких, величиной с булавочную головку, поверхностных пузырьков и пустул, которые, вскрываясь, образуют эрозии, быстро разрастающиеся периферически и сливающиеся между собою. В стадии полного развития болезни на соприкасающихся поверхностях кожи видна эрозированная поверхность с полициклическими очертаниями, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи и окаймленная воротничком набухшего мацерированного рогового слоя. Поверхность эрозии имеет темно-красный цвет, нередко с синюшным оттенком, умеренно влажная. В глубине складки отмечаются небольшие трещины и скопление белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя. Вокруг основного очага наблюдается высыпание свежих пузырьков и пустул (так называемые отсевы).
Диагноз. Наиболее характерными особенностями дрожжевой опрелости, в отличие от поражений больших складок другой этиологии, являются темно-красный цвет и умеренная влажность эрозивной поверхности, а также наличие по периферии отсевов. Однако дифференциальная диагностика не всегда бывает проста. Точный диагноз устанавливают лишь на основании лабораторного исследования.
Межпальцевые эрозии кистей – одна из наиболее частых форм дрожжевых поражений кожи. Наблюдаются почти исключительно у женщин, занимающихся домашним хозяйством, иногда как профессиональное заболевание в кондитерском, консервном производствах. В одном из межпальцевых промежутков, чаще всего между III и IV пальцами, отмечается мацерация рогового слоя; кожа в области складки и ближайших участков боковых поверхностей пальцев становится белой и слегка утолщается за счет набухания рогового слоя. В дальнейшем мацерированный роговой слой отслаивается и образуется влажная эрозия темно-красного цвета, окруженная белой каемкой мацерированного рогового слоя эпидермиса. Вокруг эрозии нередко наблюдается высыпание небольшого количества пузырьков. Больные ощущают жжение и зуд. Заболевание имеет склонность к длительному течению и частым рецидивам.
Межпальцевые эрозии стоп наблюдаются чаще у мужчин и, в отличие от соответствующего поражения кистей, локализуются не в одном, а в нескольких, нередко во всех межпальцевых складках. После кратковременного начального периода, характеризующегося мацерацией рогового слоя и проходящего обычно незаметно для больного, образуются эрозии, которые, начавшись в глубине складок, быстро распространяются на боковые, а нередко и на подошвенные поверхности пальцев. Эрозии имеют темно-красный цвет с синюшным оттенком и окружены воротничком мацерированного рогового слоя эпидермиса. Больные испытывают значительную болезненность, препятствующую ходьбе, и сильный зуд. Присоединяющаяся нередко пиококковая инфекция может привести к развитию лимфангита и лимфаденита.
Дрожжевое поражение ногтевых валиков и ногтей наблюдается главным образом у женщин, часто в сочетании с межпальцевыми эрозиями; иногда отмечается у грудных детей, страдающих молочницей. Чаще всего поражаются ногти III и IV пальцев кистей. Заболевание начинается с поражения ногтевых валиков; задний, а затем и боковые валики припухают, краснеют и становятся резко болезненными. Быстро исчезает ногтевая кожица (eponychium); при надавливании на задний ногтевой валик из-под него нередко выделяется капелька гноя. В дальнейшем на поверхности ногтевого валика выявляется незначительное шелушение, а иногда и небольшие болезненные трещины. Несколько позднее развивается поражение ногтевой пластинки, которое начинается в области луночки и боковых валиков ногтя. Ногтевая пластинка мутнеет и приобретает буровато-серый цвет; боковые края ее отслаиваются. В дальнейшем ногтевая пластинка на этих участках расслаивается, выкрашивается и истончается. Одновременно с этим на ногтевой пластинке, в результате периодических обострений паронихии, часто образуются поперечные борозды. Значительно реже отмечается отслойка ногтевой пластинки в области луночки. Постепенно распространяясь, поражение может захватить всю ногтевую пластинку. Течение хроническое.
Дрожжевое поражение кожи вне складок встречается редко и имеет разнообразный характер. Так, у грудных детей, чаще всего одновременно с поражением складок, на коже ягодиц, туловища и конечностей может наблюдаться высыпание пятен различной величины, ярко-красного цвета, с блестящей, как бы лакированной поверхностью, или поверхностных эрозий, окруженных воротничком отслаивающегося, мацерированного рогового слоя, вокруг которых отмечается образование отсевов в виде мелких пузырьков или пустул. Аналогичное поражение может наблюдаться и у взрослых, чаще всего на участках кожи, подвергающихся длительной мацерации компрессами или влажными повязками.
У кормящих женщин, при наличии у ребенка молочницы слизистой оболочки полости рта, может развиться дрожжевое поражение ареолы в виде резко отграниченных розовых слегка шелушащихся или эрозированных очажков, окаймленных воротничком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. У основания соска нередко образуется трещина.
У больных, страдающих дрожжевым поражением ногтевых валиков и ногтей, на коже ладоней может наблюдаться диффузное утолщение рогового слоя, на фоне которого резко выделяются кожные борозды, окрашенные в грязно-коричневый цвет, а на тыльной поверхности пальцев и кисти – микровезикулезный, экземоподобный дерматит.
Крайне редко наблюдаются генерализованные дрожжевые поражения кожи, протекающие по типу эритродермии, обычно внутренних органов (легких, почек и др.).
Следует иметь в виду возможность возникновения при дрожжевых поражениях кожи (обычно в области больших складок) вторичных высыпаний, имеющих полиморфный (папуло-везикулезный, типа экссудативной эритемы, розового лишая, экзематида и т. д.) характер. Патогенез их в точности не установлен. Положительный результат реакций на внутрикожное введение дрожжевой вакцины дает основание предполагать их гематогенно-аллергическую природу.
Дрожжевой баланопостит наблюдается редко, преимущественно у больных, страдающих диабетом, но отмечены случаи заражения от женщин, болеющих дрожжевым вульвовагинитом. На коже головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти появляются отграниченные очаги гиперемии, где роговой слой представляется белым, мацерированным. По его отторжении образуются небольшие эрозии или блестящая, но не влажная гиперемированная поверхность кожи. Больные испытывают сильный зуд.
Лечение. При поражении слизистых оболочек полости рта – обработка 1% раствором метиленового синего, 10–20% раствором натрия тетрабората в глицерине, 0,5–1% водным раствором пиоктанина, полоскание йодной водой (10 капель 5% спиртового раствора йода на 1 стакан воды), 1% йодинолом, чесночной водой, отварами календулы, чистотела, листьев эвкалипта. При неэффективности вышеназванных средств рекомендуются антифунгальные препараты: защечные таблетки нистатина, леворина, леворидона, декамин, сангвиритрин и т. д.
При поражении гладкой кожи назначают антифунгальные кремы или мази – клотримазол, кандид, канестен, ламизил, пиварил, пимафуцин, пимафукорт, травоген, травокорт в течение 10–14 дней. При поражении ногтевых пластинок целесообразно до применения антифунгальных средств удалять пораженные ногти с помощью кератолитического пластыря.
При кандидозном вагините можно применять анилиновые красители, 20% раствор натрия тетрабората в глицерине, сангвиритрин, полиеновые антибиотики (нистатин, леворин), производные имидазола (канестен, низорал, гино-певарил, гино-травоген и др.) в виде мазей, растворов, влагалищных таблеток. Следует помнить о том, что перед нанесением препарата необходимо обработать влагалище 3% раствором перекиси водорода; 0,2% раствором хлоргексидина.
Отрубевидный (разноцветный) лишай
Возбудителем отрубевидного лишая является диморфный липофильный дрожжеподобный гриб. Гриб существует в трех формах: округлая (Pityrosporum orbiculare), овальная (Pityrosporum ovale) и мицелиальная (Malassezia furfur). Две первые формы являются сапрофитными, последняя – патогенной. Установлено, что около 90% здоровых людей являются носителями сапрофитных форм гриба. Излюбленными местами его локализации на теле человека являются волосистая часть головы, верхние отделы туловища и складки. Для перехода возбудителя в патогенную форму и развития заболевания необходимы предрасполагающие факторы: повышенная потливость, уменьшение физиологического шелушения эпидермиса. Возможно, что развитию болезни способствует генетическая предрасположенность. Помимо отрубевидного лишая Pityrosporum ovale вызывает фолликулит и играет основную роль в патогенезе себорейного дерматита.
Клинически отрубевидный лишай характеризуется мелкими слегка шелушащимися пятнами различных оттенков – от светло-желтого до темно-коричневого. Обычно возбудитель гнездится в устье волосяного фолликула, и в начале заболевания пятна имеют величину булавочной головки, а в дальнейшем они разрастаются по периферии до размеров чечевицы или копеечной монеты, образуя обширные очаги с неровными, фестончатыми очертаниями. Пятна обычно округлой формы и слегка шелушатся мелкими, отрубевидными чешуйками. После солнечного облучения пятна становятся депигментированными и не шелушатся. Излюбленная локализация – кожа верхней части груди, спины в области лопаток, плеч.
На кистях и стопах, а также на лице поражения не встречаются. Нередко отрубевидный лишай локализуется на волосистой части головы, без поражения волос. Контагиозность незначительная. Возникновению заболевания способствует потливость.
В диагностике имеет значение проба Бальцера – смазывание кожи пораженных участков раствором йода или метиленового синего усиливает интенсивность окраски пятен. При микроскопическом исследовании чешуек легко обнаруживается возбудитель заболевания в виде кучек круглых спор и коротких нитей.
Лечение: назначение шелушащих и фунгицидных средств. При незначительном распространении показано смазывание пятен 3–5% спиртовым раствором йода или 2–3% йод-салициловым спиртом. При значительном распространении в кожу втирают серно-салициловую мазь: Ac. salicylici 5,0; Sulfuris ppt. 10,0; Vaseli-ni ad 100,0.
Проводят обработку кожи по способу Демьяновича; применяют производные имидазола (клотримазол, стимазол, фунгизид, лотримин, травоген, микоспор и др.), аллиламинов (ламизил).
По окончании лечения во избежание рецидива рекомендуется в течение 2–3 нед обтирать кожу 2% салициловым спиртом или 5% раствором соляной кислоты, облучение УФЛ.
Микозы, вызываемые
плесневыми грибами
Плесневые грибы (Molds) очень широко распространены в природе. Местом их постоянного обитания являются почва, растения, особенно богатые сахарами плоды и фрукты. Споры плесневых грибов постоянно встречаются в воздухе открытых мест, промышленных городов, общественных помещений, густо населенных жилищ. Количество грибов в воздухе зависит от санитарно-гигиенических условий, степени влажности и запыленности помещений.
Многие плесневые грибы являются патогенными для растений или сапрофитируют, используя для своей жизнедеятельности мертвые остатки органических веществ. Только несколько из тысяч видов этих грибов могут паразитировать на коже человека и при определенных условиях вызывать поражение кожи, ногтей, слизистых оболочек и внутренних органов. Нередко заболевания кожи вызываются сочетанным воздействием плесневых грибов, дерматофитов и грибов рода Candida.
Плесневые грибы вызывают черную пьедру, черный лишай; они могут быть причиной онихомикоза и отомикоза.
Черная пьедра (Piedra nigra, trychomycosis nodosa nigra) – грибковое заболевание, характеризующееся появлением на поверхности волоса мелких очень плотных узелков (исп. piedra – камень). Заболевание впервые описано отечественными учеными К. Линденманом и Ю. Кнохом в 1866 г.
Возбудителем заболевания является плесневый гриб Piedraia hortai.
Пьедра встречается преимущественно в Центральной и Южной Америке, Южной Африке, Юго-Восточной Азии; спорадические случаи наблюдались в странах с умеренным климатом.
Источник заражения не известен, хотя возбудителя обнаруживали на волосах животных, в почве, в стоячих водоемах. Кроме человека, черной пьедрой болеют обезьяны.
Развитию заболевания способствуют высокая температура и влажность окружающей среды, несоблюдение гигиены волос, загрязнение их мучной и сахарной пылью, ношение тесных головных уборов, повязок, сдавливающих волосы, заколок, брошей и т. п. Большое значение имеют некоторые национальные обычаи и привычки, например, смазывание волос растительными маслами, молочно-кислыми продуктами с последующим тугим перетягиванием волос. Иногда множественное поражение волос приводит к их склеиванию с образованием пучков, напоминающих снопы сена – так называемый “колумбийский колтун”. Пьедра чаще встречается у людей с прямыми волосами, реже – у имеющих вьющиеся волосы; возможно поэтому она очень редко встречается у представителей экваториальной расы. В связи с частым возникновением пьедры у пловцов, высказывается точка зрения об их инфицировании грибами, сапрофитирующими на некоторых видах морских растений (asterinea). Клинические наблюдения свидетельствуют о контагиозности черной пьедры.
Закономерностей в заболеваемости людей в зависимости от пола и возраста нет, в различных странах они разные, хотя молодые женщины болеют несколько чаще.
Заболевание протекает асимптомно. На волосах в области волосистой части головы, реже роста усов и бороды появляются множественные (до 30–50 и более) мелкие каменистой твердости узелки, муфтообразно окружающие волос и плотно прикрепленные к его поверхности. Узелки маленькие: они могут определяться только пальпаторно при проведении пораженного волоса между пальцами или достигают 1–2 мм в диаметре. У некоторых больных в результате слияния близко расположенных узелков волос представляется окруженным сплошной муфтой, длина которой обычно не превышает 3–5 мм. При осмотре под лупой узелки имеют неправильную овальную или веретенообразную форму. Цвет узелков буроватый, насыщенно коричневый или черный, реже сероватый или красноватый. По происхождению узелки представляют собой мозаично расположенные и крепко склеенные споры гриба, которые могут обнаруживаться не только на поверхности волоса, но и проникать внутрь его, в связи с чем волос становится ломким.
Каких-либо воспалительных явлений на коже волосистой части головы не бывает, гладкая кожа и ногти не поражаются. При расчесывании волос иногда выявляется своеобразный металлический звук. Без лечения заболевание может длиться месяцы и годы.
Дифференциальный диагноз пьедры следует проводить с так называемой ложной пьедрой и гнидами головных вшей. Ложная пьедра вызывается бактериями, для дифференциальной диагностики необходимо культуральное исследование. Яйца головных вшей (гниды) имеют серовато-белый цвет, длина их 0,75–0,8 мм, они своим хитиновым веществом плотно приклеиваются к волосам. Заболевание сопровождается сильным зудом, появлением расчесов и часто осложняется пиогенной инфекцией, чаще всего в форме вульгарного импетиго, реже – фолликулитов и фурункулов.
Лечение. Сбривание волос с пораженных участков с последующим смазыванием антигрибковыми средствами, лучше всего из группы азолов. Из старых средств можно использовать ежедневное мытье пораженных участков горячим раствором сулемы 1:1000 или сулемовым уксусом с последующим вычесыванием волос частым гребнем и мытьем горячей водой с мылом.
Лабораторная диагностика микозов
Материалом для лабораторной диагностики дерматомикозов служат волосы, чешуйки, покрышки пузырьков, ногти. При подозрении на грибковое заболевание стоп для лабораторных исследований на грибы берут частицы эпидермиса стоп, где наиболее часты стертые проявления эпидермофитии и руброфитии. Для исследования на грибы ногтевых пластинок необходимо брать скальпелем крошащиеся желтоватые массы, предварительно обрезав загрязненную часть ногтя ножницами. Грибы, как правило, исследуют в неокрашенных препаратах. Применяют несколько методов исследования на грибы:
1) метод обработки патологического материала перед микроскопией с диметилсульфоксидом – ДМСО (KОН – 15 г, ДМСО – 15 г, дистиллированной воды – 7 мл), позволяющий исследовать материал без предварительного подогревания через 10 мин;
2) патологический материал помещают на предметное стекло и на него наносят 2–3 капли едкой щелочи (20–30% раствор KОН). При исследовании препарат волос осторожно подогревают над пламенем горелки до появления паров щелочи. Затем препарат накрывают покровным стеклом и просматривают сначала при малом (×10), а затем при большом (×100) увеличении микроскопа. Конденсор микроскопа должен быть опущен на 0,5–1 см (при ярком источнике света – до упора), диафрагма обязательно прикрыта;
3) более простой и удобный метод исследования чешуек и ногтей заключается в том, что патологический материал помещают в пробирку и заливают 10–20% раствором едкой щелочи (KОН). Пробирки оставляют при комнатной температуре до следующего дня. Через 20–24 ч наступает полное размягчение и просветление чешуек ногтевых пластинок. Избыточное количество щелочи сливают, а осадок помещают на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и просматривают под микроскопом. Этот метод имеет известное преимущество при массовых лабораторных исследованиях. Он позволяет просматривать сразу большое количество патологического материала без повторного многократного приготовления препаратов, в результате чего повышается тщательность и достоверность исследования.
По отношению гриба к волосу, по размерам и характеру расположения спор можно определить вид возбудителя заболевания. При поражении гладкой кожи или ногтевых пластинок микроскопическое исследование патологического материала обычно позволяет подтвердить грибковый характер поражения, то есть обнаружить мицелий гриба, а уже по клинической картине врач решает вопрос о характере процесса либо проводит культуральную диагностику.
При поражении волос грибами типа T. endothrix волос сплошь заполнен круглыми или овальными спорами, расположенными тесными параллельными рядами или беспорядочно, как горох в пробирке. Волосы, пораженные грибами типа T. ectothrix, представляются окутанными цепочками из круглых спор, поэтому границы волоса стертые, нечеткие. При этом в одних случаях споры крупные (крупноспоровый трихофитон), в других споры мелкие, по размеру напоминающие споры микроспорума. Для трихофитонов характерно расположение спор продольными цепочками, в отличие от мозаичного расположения спор при микроспории. Внутри волоса нередко встречаются кучки или цепочки спор, реже – нити мицелия. При микроспории волосы окутаны чехлом из мелких круглых спор, расположенных мозаично. При надавливании на покровное стекло чехол с волнообразными краями распадается на отдельные кучки спор. Внутри волоса также обнаруживаются скопления спор.
Микроскопическая картина фавусного поражения волос типична. В пораженных волосах элементы гриба весьма полиморфны и расположены внутри волоса, но не заполняют всей его толщи. Полиморфизм элементов заключается в том, что могут встречаться длинные и короткие, тонкие и толстые, булавовидные нити мицелия, крупные, мелкие, круглые, овальные или полигональные споры. Характерным является обнаружение внутри волоса, кроме элементов гриба, пузырьков воздуха различной величины. Щитки при микроскопическом исследовании состоят из массы спор различной величины и формы и коротких, извитых нитей мицелия.
Мицелий грибов в чешуйках, покрышках пузырьков и ногтевых пластинках под микроскопом имеет вид дихотомически ветвящихся нитей с ровными краями, то более, то менее четко разделенных перегородками. Диаметр истинного мицелия достигает 2–3 мкм. Нередко нити гриба распадаются на округлые споры, располагающиеся в виде цепочек или бус. Встречаются группы спор одинаковых размеров. Микроскопическое исследование чешуек и ногтей не дает возможности дифференцировать эпидермофитоны от трихофитонов, а также установить вид возбудителя. Для точной диагностики микотического заболевания необходимо дополнительное культуральное исследование. Посевы измельченных чешуек, ногтей, пораженных волос производятся на искусственные питательные среды: пивное сусло-агар или среду Сабуро. Рост дерматофитов при температуре 26–27°C наступает через 5–6 дней. Возможно выращивание грибов и при комнатной температуре – 18–20°C.
Необходимо иметь в виду, что при микроскопическом исследовании патологического материала довольно часто обнаруживается так называемый мозаичный грибок, который, по мнению большинства микологов, представляет собой продукт распада холестерина в коже, а не элементы гриба. Мозаичный грибок нередко напоминает мицелий и споры дерматофитов, но имеет различную величину и форму элементов, располагается в виде сетки, часто соответствующей границе эпителиальных клеток. Кроме того, неодинаковые размеры и неправильная форма элементов, слабо преломляющих свет, не соответствуют истинной грибковой природе. Обнаружение мозаичного грибка не может служить подтверждением микотического заболевания.
Микозы, вызываемые дерматофитами
(дерматомикозы)
Дерматофиты (Dermatophytes) представляют собой основную группу патогенных для человека грибов. К ним относятся грибы родов Trichophyton, Microsporum и Epidermophyton.
Микоз стоп и кистей (Tinea pedis et manuum). Микоз стоп представляет собой наиболее частое и распространенное грибковое заболевание кожи. Основными возбудителями микоза являются Trichophyton mentagrophytes и Trichophyton rubrum.
В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale, принято называть эпидермофитией стоп, а обусловленный Trichophyton rubrum – руброфитией стоп.
Кожные изменения проявляются в следующих клинических формах.
Стертая (скрытая) эпидермофития возникает через 7–10 дней после заражения, локализуется чаще всего в III или IV межпальцевой складке, вначале на одной стопе, реже – в области свода и боковых поверхностей стопы. В межпальцевых складках отмечается мацерация или шелушение на фоне незначительных воспалительных явлений кожи. Нередко в глубине складки обнаруживается поверхностная трещина, ограниченная воротничком отслаивающегося эпидермиса. Субъективно иногда отмечается незначительный зуд. При локализации на своде стопы или боковых ее поверхностях имеются лишь ограниченные очаги шелушения без видимых воспалительных изменений кожи. При поскабливании шелушение становится более рельефным. Заболевание в такой форме может продолжаться многие месяцы и даже годы. Грибковый характер поражения подтверждается обнаружением септированного мицелия в чешуйках при микроскопическом исследовании.
Интертригинозная эпидермофития представляет собой обострение ранее существовавшей стертой формы и характеризуется мацерацией и отслойкой рогового слоя с образованием ограниченных мокнущих ссадин розового или красного цвета, окаймленных воротничком набухшего рогового слоя. Постепенно прогрессируя, процесс может перейти на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть стопы. Зуд и значительная болезненность препятствуют ходьбе. При осложнении интертригинозной эпидермофитии пиококковой инфекцией в очагах поражения выявляются выраженная гиперемия, отечность кожи, а впоследствии нередко развиваются лимфангит и лимфаденит. При осложнении дрожжевой инфекцией воспалительные явления также усиливаются, поверхность эрозий становится винно-красной и процесс обычно распространяется на остальные межпальцевые складки. Интертригинозная эпидермофития нередко сочетается с характерным грибковым поражением ногтевых пластинок пальцев стоп.
Сквамозная (сквамозно-гиперкератозная) эпидермофития локализуется на подошвах и боковых поверхностях стоп, в области I и V пальцев. Поражение подошв часто сочетается с шелушением в межпальцевых складках стоп. Для сквамозной эпидермофитии характерно образование на коже подошв одного или нескольких резко отграниченных очагов поражения различной величины, чаще всего неправильных очертаний. Кожа пораженных участков розоватого или красновато-синюшного цвета, несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми пластинчатыми чешуйками. Субъективно – ощущение легкого зуда. Сквамозные изменения можно наблюдать одновременно с ограниченными, а иногда с довольно обширными гиперкератотическими наслоениями, чаще в передней трети медиальной и латеральной части подошв. В таких случаях возникают болезненные трещины. Течение заболевания, как правило, длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую, или дисгидротическая при стихании, но неполном разрешении эпидермофитии – в сквамозную и стертую.
Как сквамозная, так и стертая эпидермофитии нередко сочетаются с поражением ногтей. Сначала поражаются ногти I и V пальцев, но при длительном течении заболевания последовательно поражаются ногти всех пальцев стоп. Поражение ногтей начинается со свободного края с появления желтоватых или грязно-желтых пятен и полос. Пятна постепенно распространяются к корню ногтя и на всю ногтевую пластинку. Образуется подногтевой гиперкератоз, ноготь утолщается, крошится и постепенно частично или полностью разрушается.
Дисгидротическая эпидермофития характеризуется высыпанием на коже подошв, преимущественно в области свода стопы, а также на наружной и внутренней боковых поверхностях тесно расположенных пузырьков, напоминающих разваренные саговые зерна. От слияния отдельных пузырьков могут образоваться крупные многокамерные пузыри. Плотные на ощупь пузырьки и пузыри наполнены прозрачным или слегка мутноватым содержимым. Последовательно содержимое пузырьков подсыхает с образованием корочек, по отпадении которых обнаруживаются красновато-синюшные, слегка шелушащиеся участки кожи. Иногда пузырьки вскрываются и образуются различной величины эрозивные участки фестончатых очертаний, резко отграниченные и окаймленные бордюром отслаивающегося рогового слоя. Образовавшиеся очаги поражения постепенно увеличиваются в размерах вследствие высыпания по периферии свежих пузырьков, постепенно сливающихся с основным очагом. По мере стихания процесса высыпание свежих пузырьков прекращается, эрозии эпителизируются и покрываются пластинчатыми чешуйками. Очаг поражения принимает сквамозный вид. Однако в нелеченных случаях процесс периодически обостряется и за счет высыпания новых пузырьков вновь принимает эрозивный, мокнущий вид.
В ряде случаев наблюдается осложнение пиогенной инфекцией, характеризующееся превращением пузырьков и пузырей в пустулы, усилением воспалительных явлений, а нередко – последовательным развитием лимфангита и лимфаденита. Субъективно – зуд и болезненность. Дисгидротическая эпидермофития отличается крайне упорным, длительным течением, наклонностью к обострениям и рецидивам, возникающим особенно часто весной и летом. Дисгидротическая эпидермофития представляет собой сложный процесс, обусловленный изменением реактивности организма и кожи, родственный (а возможно, и идентичный) экзематозной реакции, обусловленной сенсибилизацией кожи по отношению к элементам гриба или продуктам его жизнедеятельности.
Следует иметь в виду, что дисгидроз, помимо возбудителя эпидермофитии, может быть вызван и другими причинами. Вот почему диагноз дисгидротической эпидермофитии, так же как и других ее форм, может быть окончательно установлен на основании обнаружения при микроскопическом исследовании септированного мицелия и получении культуры гриба при посеве на искусственные питательные среды.
В процессе развития эпидермофитии и, в частности, выраженных ее форм (интертригинозной и, особенно, дисгидротической) нередко отмечается развитие вторичных высыпаний на различных участках кожного покрова, чаще на ладонях (эмидермофитиды). Поражение ладоней выявляется чаще всего в форме пузырьковых высыпаний, носящих очаговый ограниченный характер, аналогичных поражению, наблюдаемому на стопах, но не содержащих гриба, или в форме диссеминированного высыпания на коже ладоней и боковых поверхностей пальцев пузырьков типа саговых зерен, без наклонности их к группировке и слиянию.
На коже туловища и конечностей вторичные сыпи носят чаще всего характер экзематида и выражаются высыпанием многочисленных розовых пятен, покрытых по всей поверхности отрубевидными или мелкими пластинчатыми чешуйками. Реже наблюдается диссеминированное высыпание папуло-везикулезных элементов или эритематосквамозных сыпей с центральным шелушением, напоминающих элементы розового лишая или экссудативной эритемы.
Лечение эпидермофитии стоп определяется характером клинического течения заболевания. При стертой и сквамозной формах эпидермофитии ограничиваются применением наружных противогрибковых средств в течение 3–4 нед, дезинфекцией обуви и последующим комплексом профилактических мероприятий. Во время лечения целесообразно чередовать противогрибковые препараты раз в неделю, а для удобства пациентов предусмотреть возможность применения различных лекарственных форм (вечером – крем или мазь, утром – раствор).
Лечение интертригинозной эпидермофитии начинается с назначения противовоспалительных средств. Применяют теплые ванночки для ног из раствора калия перманганата в концентрации 1:5000, после них – примочки или влажновысыхающие повязки 4 раза в день с 1–2% раствором резорцина, 1–2% раствором борной кислоты, раствором этакридина 1:1000 и фурацилина 1:5000. После стихания острых воспалительных явлений назначают 1–2% раствор бриллиантового зеленого в течение 2–4 дней 2 раза в день, 1–5% спиртовой раствор йода, 2–3% йодсалициловый спирт, 5% серно-дегтярную мазь, препараты – производные имидазола (клотримазол, кандид, стимазол, лотримин, микоспор, травоген, травокорт), аллиламинов (ламизил). После окончания лечения кожу стоп с профилактической целью обтирают 2% спиртовым раствором салициловой кислоты.
Лечение дисгидротической эпидермофитии аналогично лечению экземы. Назначают внутривенные вливания растворов кальция хлорида, кальция глюконата, натрия тиосульфата, витамины. Патогенетическую терапию проводят в зависимости от общего состояния больного и имеющихся у него расстройств и нарушений функций внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Больным с дисгидротической, как и интертригинозной эпидермофитией при осложнении процесса пиогенной инфекцией, в частности лимфангитом и лимфаденитом, назначают внутрь антибиотики (тетрациклин, олететрин и др. до 2 г/сут в течение нескольких дней).
Наряду с общей терапией проводят наружную противовоспалительную терапию, как и при лечении интретригинозных поражений стоп. После ванны для ног с калия перманганатом покрышки невскрывшихся пузырей и крупных пузырьков срезают или прокалывают иглой, обрывки эпидермиса тщательно срезают ножницами. По исчезновении острых воспалительных явлений приступают к назначению фунгицидных и разрешающих средств в восходящей концентрации. В случаях, упорно не поддающихся обычной терапии и склонных к частым рецидивам и экзематизации, показаны стероидные препараты, как и при экземе.
Микоз стоп и кистей, вызванный Trichophyton rubrum (руброфития)
Поражение кожи чаще всего локализуется на коже ладоней и подошвенной поверхности стоп, нередко сочетаясь с поражением ногтей. Пораженная кожа имеет светло-розовую окраску; она утолщена за счет разлитого гиперкератоза и покрыта мелкими отрубевидными чешуйками, особенно обильными в кожных бороздках, вследствие чего на коже ладоней и ладонной поверхности пальцев выявляется своеобразная исчерченность белого цвета. В межпальцевых складках отмечается сухое шелушение, в отличие от эпидермофитии наблюдаемое нередко не только в III и IV, но и в I и II межпальцевых складках.
Лечение руброфитии стоп проводится так же, как эпидермофитии.
Инфицирование здорового человека возбудителями микоза стоп происходит при непосредственном контакте с больным, но чаще – при соприкосновении с различными предметами. Чешуйки кожи рассеиваются больными в моечных помещениях бань, душевых, на ковриках, половиках, стеллажах, на деревянных решетках, в обуви, чулках, носках, портянках, где жизнеспособность и патогенность грибов длительно сохраняется. При руброфитии имеет значение возможность передачи инфекции через полотенце, перчатки, рукавицы.
Хроническая трихофития ладоней и подошв характеризуется утолщением кожи, шелушением в форме кольцевидных воротничков и небольших шелушащихся точек (воздушные пузырьки) при отсутствии или слабовыраженных воспалительных явлениях в дерме. Часто поражаются ногтевые пластинки.
Лечение. Такое же, как при рубромикозе ладоней и подошв.
Микоз волосистой части головы (Tinea capitis). Имеет повсеместное распространение, нередко возникает в виде эпидемических вспышек. Заболевание может быть обусловлено всеми грибами рода Trichophyton и Microsporum, но особую предрасположенность к поражению волосистой части головы имеют M. audouinii, T. violaceum и T. schonleinii. Грибы рода Trichophyton могут вызывать поверхностную трихофитию, обусловленную антропофильными грибами из группы Trichophyton endothrix, и трихофитию инфильтративно-нагноительную (глубокую трихофитию), возбудителями которой являются зоофильные грибы из группы Trichophyton ectothrix.
Поверхностная трихофития волосистой части головы (Trichophytia superficialis capitis) возникает, как правило, у детей от 6 до 10 лет. У многих больных в период полового созревания инфекция имеет тенденцию с самопроизвольному разрешению. Если этого не происходит, то возникает так называемая хроническая “черноточечная” трихофития волосистой части головы, наблюдающаяся преимущественно у взрослых женщин.
При поверхностной трихофитии головы возникают один или несколько очагов различной величины с неровными, нечеткими границами, слегка розовой окраски, чаще неправильно округлой формы и покрытых серовато-белыми чешуйками. Волосы на пораженных участках кажутся поредевшими, что обусловливается обламыванием волос, пораженных грибом. Волосы обламываются на расстоянии 1–2 мм над уровнем кожи или на уровне выхода из фолликула и имеют тогда вид черных точек. Извлеченные иглой или кончиком скальпеля обломки волос выглядят как запятые, крючки, вопросительные знаки вследствие мягкости волоса, который с трудом пробивается через чешуйки. Для исследования под микроскопом следует брать именно эти “пеньки”, или “черные точки”. Течение заболевания длительное (месяцы, годы). Постепенно очаги поражения увеличиваются за счет медленного периферического роста. Заражение поверхностными формами трихофитии происходит или путем прямого контакта с больными, или через различные предметы – головные уборы, щетки, гребенки, машинки для стрижки волос (парикмахерские) и т. д. Около 50% детей, больных поверхностной трихофитией, заражаются от взрослых.
Хроническая трихофития волосистой части головы локализуется в основном в затылочной и височной областях и характеризуется небольшими очажками или диффузным слабо выраженным шелушением, на фоне которого обнаруживаются отдельные обломанные волосы в виде черных точек, напоминающих комедоны и атрофические мелкие плешины (диаметр 2–3 мм), являющиеся почти патогномоничным симптомом этого заболевания. Довольно часто у больных имеются только единичные “черные точки” при отсутствии других симптомов заболевания, что значительно затрудняет диагностику.
Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы отличается от поверхностной трихофитии тем, что воспалительные явления более выражены, течение заболевания острое или подострое и через 2–3 мес обычно наступает самопроизвольное излечение. Возбудителями инфильтративно-нагноительной трихофитии являются зоофильные грибы – чаще T. gypseum и T. verrucosum. Гипсовидный трихофитон паразитирует на грызунах, и заражение людей происходит от мышей (в том числе и лабораторных), крыс, а также через загрязненные шерстью сено, солому и т. д. Носителями T. verrucosum являются чаще всего телята, коровы, редко – лошади, овцы. При отсутствии должного ветеринарного надзора инфильтративно-нагноительная трихофития может получить эпидемическое распространение.
При инфильтративно-нагноительной трихофитии головы образуются ограниченные воспалительные опухолевидные инфильтраты, покрытые гнойными сочными корками. По снятии корок обнаруживаются отдельные фолликулярные отверстия, из которых каплями выделяется гной, напоминающий мед, выделяющийся из медовых сот. Количество очагов и их величина разнообразны. Гной, имеющийся в очаге поражения, способен лизировать (растворять) грибы. В связи с этим и способностью грибов вызывать явления иммунитета инфильтративно-нагноительная форма трихофитии склонна к самоизлечению, после которого остаются рубцовые плешины. В некоторых случаях наблюдаются общие явления – повышение температуры тела, головные боли, появление вторичных высыпаний типа эритемы (коревидной или скарлатиноподобной), фолликулярных узелков (трихофитиды).
Микроспория волосистой части головы вызывается грибами, родственными трихофитонам, получившим вследствие малой величины спор название Microsporum. Характерной особенностью микроспории является выраженная контагиозность для детей и некоторых животных (кошек, собак) и способность давать характерное зеленоватое свечение при освещении волос люминесцентной лампой.
Микроспория подразделяется на микроспорию, вызываемую зоофильными грибами, самый частый из них M. сanis, и микроспорию, вызываемую антропофильными грибами, – в нашей стране в основном M. ferrugineum. M. сanis паразитирует на кошках, собаках и от них, как правило, заражаются дети и взрослые. M. ferrugineum паразитирует на человеке, и заражение происходит от больных людей или через предметы, находящиеся в пользовании.
Микроспория, вызываемая зоофильными грибами, встречается значительно чаще. Для микроспории волосистой части головы характерно появление единичных крупных, резко очерченных очагов поражения правильной округлой или овальной формы, покрытых белесоватыми чешуйками, и сплошное поражение волос в очаге. Волосы обламываются высоко (на 4–6 мм над уровнем кожи), и у основания пораженного волоса можно видеть белый чехол из спор гриба, которые, как муфта, окружают волос.
Микроспория волосистой части головы, вызванная M. ferrugineum, характеризуется возникновением множественных мелких очагов поражения, склонных к слиянию и расположенных чаще на пограничных участках волосистой части головы и гладкой кожи, без резко очерченных границ. Кроме того, не встречается сплошное поражение волос в очаге. Эта форма микроспории имеет большое сходство с поверхностной трихофитией волосистой части головы.
Лечение поверхностного микоза волосистой части головы проводится противогрибковыми препаратами, назначаемыми внутрь (гризеофульвин, низорал, ламизил, орунгал). Местное лечение осуществляется симптоматическими и фунгицидными средствами. С целью повышения эффективности лечения и предупреждения распространения инфекции волосы на голове необходимо сбривать каждые 10 дней.
Лечение инфильтративно-нагноительного микоза волосистой части головы начинают с удаления всегда имеющихся в очагах поражения корок. Для этих целей может быть применена повязка с 2% салициловым маслом. По мере размягчения и удаления корок проводят ручную эпиляцию волос (здоровые волосы подстригают). Затем в зависимости от выраженности воспалительных явлений назначают примочки, влажновысыхающие повязки или согревающие компрессы из водных растворов дезинфицирующих, вяжущих или противовоспалительных средств: жидкости Алибура (сульфат меди 0,1% и цинка 0,4%), 1% раствор резорцина; 10% раствор ихтиола, 0,25–0,5% раствор нитрата серебра; раствор этакридина лактата (1:5000) и др. В последующем применяют фукорцин и растворы анилиновых красителей. Заканчивают лечение наружными фунгицидными средствами, которые целесообразно чередовать.
Критериями излеченности больных микозом волосистой части головы являются отрицательные результаты трехкратного микроскопического исследования, проводимого после окончания лечения с интервалом в 5–7 дней и контрольного исследования спустя месяц.
Микоз области роста бороды и усов (инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов, паразитарный сикоз, tinea barbae) чаще всего вызывается зоофильными грибами T. mentagrophytes var. gypseum и T. verrucosum, реже M. canis и T. erinacei. В исключительных случаях причиной заболевания могут быть антропофильные грибы: T. violaceum, T. schonleinii, T. megninii и T. rubrum.
Микоз области роста бороды и усов, вызываемый зоофильными дерматофитами, чаще всего наблюдается в сельской местности, особенно среди работников скотоводческих и молочных ферм. Заражение происходит в основном от крупного рогатого скота, лошадей, собак, мышей. Заболевание, вызванное антропофильными грибами, чаще наблюдается в городах или областях, где возбудители имеют эндемичное распространение. При несоблюдении санитарно-гигиенического режима (использование инфицированных бритв, помазков, ножниц) возможно заражение от больного человека.
Заболевание имеет клиническую картину, аналогичную соответствующей форме микоза волосистой части головы. Высыпания обычно расположены асимметрично, чаще всего они локализуются на коже подбородка, шеи, верхней и нижней челюсти; верхняя губа поражается редко. Возникают резко ограниченные узлы синюшно-красного цвета, пастозной консистенции. Узлы усеяны большим количеством перифолликулярных пустул, которые, сливаясь, могут приводить к образованию абсцессов. Пустулы, вскрываясь, частично отделяют серозно-гнойное содержимое, частично покрываются корками. Волосы в очагах поражения тусклые, ломкие; они выпадают самостоятельно или легко эпилируются. Нагноившиеся узлы могут вскрываться с образованием гнойных ходов или полостей. Несмотря, однако, на выраженный гнойный характер воспаления, болезненность инфильтратов незначительная, отмечаются лишь симптомы раздражения кожи.
Лечение проводится так же, как при инфильтративно-нагноительной форме трихофитии волосистой части головы.
Микоз гладкой кожи (Tinea corporis, tinea circinata) представляет собой грибковое заболевание кожи туловища и конечностей (за исключением крупных складок, ладоней и подошв). В некоторых случаях возможно поражение пушковых волос.
Возбудителями микоза гладкой кожи могут быть все виды грибов родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton, чаще всего T. rubrum, T. violaceum, M. audouinii, T. mentagrophytes.
Поверхностный микоз гладкой кожи в отечественной литературе обычно подразделяют на две формы в зависимости от этиологии: поверхностную трихофитию и микроспорию гладкой кожи, хотя клинические проявления обоих заболеваний имеют много общего.
Поверхностная трихофития гладкой кожи возникает на любых участках кожи, но чаще на открытых (лице, шее, предплечьях), а также на коже туловища. Пятна слегка отечны, розового цвета, на их поверхности последовательно появляются мелкие пузырьки, корочки и мелкие сероватые чешуйки. В дальнейшем пятна увеличиваются путем периферического роста, могут сливаться, образуя причудливые кольцевидные и полициклические фигуры. Центр очага более бледно окрашен и шелушится, а периферическая зона в виде розового возвышающегося валика покрыта корочками и мелкими пузырьками. Субъективные ощущения отсутствуют или отмечается незначительный зуд. Поверхностная трихофития гладкой кожи протекает остро, и при рациональном лечении очаги обычно разрешаются в течение нескольких дней, если в процесс не вовлечены пушковые волосы.
Микроспория гладкой кожи, вызванная M. canis, клинически трудно отличима от поверхностной трихофитии такой же локализации. При микроспории чаще встречаются множественные очаги и более острые воспалительные явления. Почти у всех больных в процесс вовлекаются пушковые волосы.
Гладкая кожа при микроспории, вызванной M. ferrugineum, поражается довольно часто. Очаги могут быть только на коже без вовлечения в процесс волосистой части головы. Пятна хорошо контурируются, нередко сливаются друг с другом, образуя фигуры причудливых очертаний. У многих больных очаги представляют собой кольца, как бы вписанные одно в другое, чего обычно не отмечается при микроспории, вызванной M. canis. Пушковые волосы поражены у многих больных, что затрудняет лечение. Ногтевые пластинки при обоих видах микроспории поражаются очень редко.
Хроническая трихофития гладкой кожи взрослых описана отечественными авторами. Заболевание наблюдается почти исключительно у женщин; мужчины, страдающие классической формой этого микоза, как правило, имеют выраженные эндокринные расстройства. Изолированное поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых наблюдается редко, обычно оно сочетается с поражением волосистой части головы, ладоней, подошв и ногтей. Источником распространения инфекции на гладкую кожу, как правило, служат очаги микоза, расположенные на волосистой части головы. Возбудителями болезни чаще всего являются T. violaceum и T. tonsurans.
При хронической трихофитии гладкой кожи очаги локализуются на коже голеней, коленных суставов, ягодиц, бедер, предплечий и реже – на лице и туловище. Высыпания носят пятнисто-чешуйчатый характер на фоне общей синюшной окраски кожи, имеют различную величину, нередко – выраженные круглые или фестончатые очертания. Пузырьки и корочки по периферии отсутствуют, иногда определяются единичные папулезные и папуло-корочковые элементы. Субъективные ощущения отсутствуют или имеет место незначительный зуд.
Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи протекает подостро. Ограниченные инфильтративные бляшки усеяны большим количеством фолликулярных пустул. Пустулы последовательно вскрываются, и выделяющийся гной засыхает с образованием буровато-зеленоватых корок. Субъективно – выраженная болезненность. Путем медленного периферического роста бляшки могут достигать в диаметре 3–5 см. В диагностике инфильтративно-нагноительной трихофитии наряду с клиническими особенностями большое значение имеют микроскопические и культуральные исследования.
Руброфития гладкой кожи. Высыпания могут локализоваться на любом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже животе, спине, иногда процесс приобретает универсальный характер. Заболевание, как правило, возникает на фоне предрасполагающих факторов, снижающих реактивность организма больного. Выделяют 3 формы заболевания: эритематозно-сквамозную, фолликулярно-узелковую и инфильтративно-нагноительную.
Эритематозно-сквамозная форма характеризуется появлением воспалительных шелушащихся очагов, склонных к периферическому росту и слиянию. Образуются очаги фестончатых очертаний с прерывистыми, отечными периферическими краями синюшно-красного цвета, состоящими из папулезных элементов. Кожа в пределах очагов поражения буровато-красного цвета, шелушится, и на этом фоне располагаются единичные фолликулярные папулы красного цвета с синюшным оттенком.
Фолликулярно-узелковая форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий, бедер и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.
Инфильтративно-нагноительная форма является редкой формой рубромикоза и наблюдается на волосистой части головы и в области усов и бороды.
Диагностика распространенной руброфитии вследствие полиморфизма клинических проявлений заболевания может быть очень трудной, поэтому важное значение имеет лабораторное (микроскопическое и культуральное) исследование патологического материала на грибы.
Генерализованные формы руброфитии характеризуются полиморфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При длительном течении руброфития гладкой кожи приобретает выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.
Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается T. rubrum и T. mentagrophytes, реже M. audouini, M. canis, T. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиническую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50–60% случаев, а также назначением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикоидными гормонами.
Заражение человека происходит путем попадания инфекции из внешней среды (например, T. mentagrophytes от домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).
Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покрывается чешуйками. Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжением. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием инсоляции, а также частое использование мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также производить лабораторное исследование на грибы чешуек из очагов поражения.
Лечение. При распространенных хронических формах микоза гладкой кожи, что чаще всего наблюдается при микозе, вызванном T. rubrum, T. violaceum, показана общая фунгицидная терапия (гризеофульвин, низорал, ламизил, орунган). В этих случаях также необходимо тщательное обследование больных на наличие патологии внутренних органов, иммунодефицитных состояний, заболеваний эндокринной системы и т. д., и последующее назначение соответствующей корригирующей терапии. Во всех случаях показано наружное симптоматическое и фунгицидное лечение.
Микоз крупных складок (Tinea cruris, eczema marginatum) вызывается чаще всего E. floccosum, T. rubrum и T. mentagrophytes, описаны единичные случаи заболевания, вызванные грибами рода Microsporum.
Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, однако чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно часто заражение происходит при пользовании необеззараженными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.
Заболевание, как правило, наблюдается в паховых складках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, повышенная температура и потливость складок и мошонки, обусловленные образом жизни и работы, физическими нагрузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции грибов в кожу складок.
Большую роль в распространении микоза в области паховых складок у мужчин играет грибковое поражение кожи мошонки. В этом случае кожа мошонки может выглядеть абсолютно нормальной или слегка воспаленной, что, однако, не свидетельствует об отсутствии микоза. При тщательном микроскопическом или культуральном исследовании чешуек кожи из этой области почти постоянно обнаруживаются возбудители болезни.
Микоз паховых складок, обусловленный E. floccosum, обычно выделяют в особую форму заболевания – паховую эпидермофитию (epidermophytia inguinalis, eczema marginatum). Паховая эпидермофития обычно начинается остро, но при отсутствии рационального лечения может перейти в хроническую форму. Заболевание характеризуется появлением слабо шелушащихся, резко ограниченных воспалительных пятен розового, красного или красновато-коричневого цвета. Пятна увеличиваются путем периферического роста, сливаются друг с другом и, разрешаясь в центре, формируют кольцевидные, гирляндоподобные фигуры, распространяющиеся за пределы складок. По периферии пятен имеется хорошо выраженный отечный сплошной или прерывистый валик, состоящий чаще всего из пузырьков (отсюда историческое название болезни, предложенное Hebra, – “eczema marginatum”), реже узелков, иногда пустул и мелких чешуек. Полного разрешения пятен в центре не происходит, здесь остаются отдельные мелкие воспалительные узелки. У некоторых больных могут появляться дополнительные очаги поражения за пределами основного пятна (отсевы). Кожа мошонки поражается почти постоянно, чаще всего в виде небольшого покраснения и инфильтрации кожи без выраженного шелушения. Больные жалуются на зуд, жжение и болезненность, особенно при передвижении. При отсутствии лечения заболевание может длиться долго, давая временами обострения, которые чаще наступают в жаркое время года при сильной потливости складок и их раздражении трением.
Значительно реже у больных микозом паховых складок, вызванным E. floccosum, в процесс вовлекаются другие крупные складки тела: область промежности, подмышечные складки и складки под молочными железами (вследствие чего это заболевание называют эпидермофитией крупных складок). Кроме складок, очаги микоза изредка могут быть расположены на коже туловища, конечностей (особенно голеней) и других участков. Могут поражаться межпальцевые складки и ногти на стопах.
Микоз складок, вызванный T. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные, а также складки под молочными железами. В отличие от микоза, вызванного E. floccosum, при руброфитии процесс не ограничивается складками, а имеет тенденцию к широкому распространению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. Клиническая картина микоза, вызванного T. rubrum, в целом аналогична микозу, обусловленному E. floccosum, но периферическая часть очагов поражения чаще представлена не пузырьками, а отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном T. rubrum, часто наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.
Лечение. При наличии выраженных экссудативных воспалительных явлений лечение начинают с назначения примочек либо влажновысыхающих повязок из водных растворов: жидкости Алибура (сульфата меди 0,1%, сульфата цинка 0,4%); 2% раствора резорцина, 2% раствора борной кислоты и т. п. По снятии острых воспалительных явлений проводят лечение наружными антигрибковыми средствами, причем в начале предпочтительно использовать комбинированные препараты, обладающие противовоспалительным и противогрибковым действием (травокорт, тридерм, экзодерил). Микоз складок, вызываемый T. rubrum, лечится так же, как микоз гладкой кожи этой этиологии.
Для предупреждения рецидивов следует в течение месяца после излечения протирать кожу складок 2% салициловым (резорциновым) спиртом или 5% водным раствором разведенной соляной кислоты и припудривать 10% борной пудрой, пудрой амиказола, батрафена, леварила, толмицена и т. п.
Фавус. У человека фавус вызывается Trichophyton schonleinii. Гриб паразитирует только на человеке, и поэтому инфекция передается от человека к человеку чаще всего через головные уборы, гребенки и т. д. Поражает преимущественно волосистую часть головы, значительно реже – гладкую кожу и ногти.
На волосистой части головы различают скутулярную, сквамозную и импетигинозную формы фавуса. Скутулярная форма фавуса характеризуется образованием в устьях волосяных фолликулов так называемых фавозных щитков (скутул), своеобразных сухих корочкоподобных образований охряно-желтого цвета, блюдцеобразной формы, с запавшим центром, из которого торчат волосы. Увеличиваясь в размере, соседние щитки сливаются между собой, образуя сплошные массивные коркоподобные наслоения, постепенно теряющие желтый цвет и принимающие серо-белый оттенок. Пораженные волосы теряют блеск, тускнеют, но не обламываются, и напоминают парик или волосы, покрытые лаком. По удалении щитков обнаруживается гиперемированная кожа. Процесс заканчивается рубцовой атрофией и стойким облысением. Характерен также специфический “мышиный”, “амбарный” запах от головы больного. При сквамозной форме фавуса на волосистой части головы имеется довольно обильное шелушение, напоминающее резко выраженную себорею; при импетигинозной форме отмечается появление гнойных корок, симулирующих импетиго.
Лечение больных такое же, как при поверхностной трихофитии.
Онихомикозы. Грибковые поражения ногтей наблюдаются у больных с эпидермофитией стоп, рубромикозом (на стопах и кистях), хронической трихофитией и фавусом (преимущественно на кистях), крайне редко – при микроспории.
Онихомикоз начинается со свободного или латерального края ногтя. В его толще появляются округлые и полосовидные пятна желтоватого, реже серовато-белого цвета, которые постепенно сливаются друг с другом; развивается подногтевой гиперкератоз, ноготь утолщается, разрыхляется, становится ломким, крошится. Процесс разрушения, медленно распространяясь, может захватить весь ноготь. Вместе с тем при рубромикозе ногти пальцев рук могут остаться гладкими и блестящими, но подвергнуться истончению или отслойке от ложа; отслоившаяся часть приобретает грязно-серый цвет.
Онихомикоз может быть изолированным, то есть без поражения кожи и волос. При микроскопическом исследовании кусочков пораженных ногтей определяются преимущественно нити мицелия.
Лечение – сложный и трудоемкий процесс. Его эффективность зависит в основном от тщательности проведения назначенных манипуляций. Лечение предусматривает применение противогрибковых средств общего действия, удаление ногтевых пластинок и местную фунгицидную терапию. К наиболее эффективным антимикотическим препаратам общего действия относятся ламизил, орунгал и низорал. Ламизил применяют по 0,125 г 2 раза в день или по 0,25 г 1 раз в день после еды в течение 6 нед – 4 мес в зависимости от тяжести поражения. Применение ламизила позволяет проводить лечение онихомикозов без удаления ногтевых пластинок. Низорал используют по 0,2 г 1 раз в день в течение 6–10 нед. Гризеофульвин применяют по 0,25 г 3 раза в день в течение 1 мес, затем в той же дозе через день в течение второго месяца, а в последующем – в той же дозе один раз в неделю до полного отрастания ногтевых пластинок после их предварительного удаления. При приеме препарат следует запивать столовой ложкой растительного масла.
Удаление ногтей производят хирургическим путем или при помощи кератолитических пластырей. Операция и первое наложение пластыря должны совпадать с началом приема противогрибковых средств общего действия.
Хирургический метод удаления ногтей. Для обезболивания применяют 1% раствор новокаина. На палец накладывают жгут, раствор новокаина вводят подкожно в латеральную поверхность дистальной фаланги в количестве 3–5 мл. Браншей ножниц или распатором отслаивают ногтевую кожицу от ногтя и ноготь от его ложа. Затем ноготь удаляют зажимом Пеана и тщательно очищают ложе от гиперкератотических масс маникюрными щипцами. Ложе ногтя обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, накладывают повязку с мазью Вишневского или 5% синтомициновой эмульсией на 5–6 дней, в последующие 3–4 дня повязку меняют ежедневно. После эпителизации ложа ногтя (через 10–12 дней) назначают наружные фунгицидные средства.
Удаление ногтей кератолитическими пластырями. Применяют 20% мочевинный (уреапласт) или 10% трихлоруксусный пластырь. Для изготовления пластырей 20 г мочевины (можно использовать техническую мочевину) или 10 г трихлоруксусной кислоты растворяют соответственно в 10 или 15 мл горячей воды. Полученный раствор вливают при непрерывном помешивании в предварительно расплавленную в фарфоровой чашке на водяной бане пластырную массу, состоящую из 45 г свинцового пластыря, 20 г ланолина и 5 г пчелиного воска. Перед наложением кератолитического пластыря назначают горячую мыльно-содовую ванну и соскабливают верхний блестящий слой ногтя скальпелем или лезвием безопасной бритвы. На ноготь наносят толстым слоем (3–5 мм) пластырную массу и заклеивают липким пластырем. Пластырную массу меняют через 4 сут 3–4 раза. После снятия пластыря ноготь удаляют маникюрными кусачками или ножницами, затем назначают местную фунгицидную терапию.
Фунгицидные наружные средства применяют в форме растворов, кремов, мазей.
В заключительной стадии лечения, до отрастания ногтя, гиперкератотические массы, появляющиеся на ложе ногтя, следует удалять путем смазывания резорциново-салицилово-молочным лаком (резорцин – 5%, салициловая и молочная кислоты – по 10%). Образовавшуюся после 4-дневного смазывания пленку удаляют при помощи повязки с 20% салициловой мазью. Ложе ногтя смазывают фунгицидными растворами в течение 3–4 мес до полного отрастания ногтей. Следует иметь в виду, что ногти на пальцах рук отрастают быстрее, чем на пальцах ног, и поэтому лечение онихомикозов пальцев стоп более продолжительное.
