Экзема

Экзема развивается на фоне особого изменения реактивности кожи, которое проявляется, в частности, повышением ее чувствительности к воздействию самых разнообразных экзогенных и эндогенных факторов. Предшествующие экземе изменения реактивности кожи обусловлены, по-видимому, двумя механизмами – нейрогенным и аллергическим.

Различают истинную, микробную и профессиональную экзему.

Истинная экзема

Для клинической картины острой экземы характерно высыпание на симметричных участках кожного покрова мелких пузырьков величиной с просяное зерно или булавочную головку (”микровезикулы”), окруженных венчиком гиперемии и вызывающих ощущение зуда. В результате появления все новых и новых микровезикул очаг поражения увеличивается в размерах и приобретает полиморфный вид: на фоне эритемы с нечеткими границами обнаруживаются и микровезикулы, и продукты их эволюции – микроэрозии, выделяющие капельки серозного экссудата, такого же размера корки, чешуйки, пигментные пятна. Постепенно экзематозный процесс распространяется на другие участки тела, поражая иногда всю его поверхность. В ряде случаев наступают трофические изменения ногтей в виде поперечной исчерченности.

Течение экземы длительное и “капризное”: без всяких видимых причин воспаление то обостряется, то стихает. Со временем развиваются инфильтрация и лихенификация пораженной кожи, гиперемия приобретает застойный характер, высыпание свежих микровезикул уменьшается и даже на какой-то период прекращается вовсе (хроническая экзема).

Острую экзему следует дифференецировать от аллергических дерматитов, поскольку в ответ на контакт с факультативными химическими раздражителями может развиваться микровезикулярная реакция. Для аллергических дерматитов характерны мономорфность высыпаний (если больной не контактирует с данным химическим веществом ежедневно), отсутствие наклонности к периферическому росту и диссеминации очагов поражения, самопроизвольное разрешение их при удалении раздражителя.

При развитии экземы на ладонях и подошвах клиническая картина ее отличается от описанной выше. Толстый роговой слой препятствует образованию микровезикул, и они проявляются лишь объединяясь в конгломераты, образующие плотные многокамерные пузырьки величиной с горошину (дисгидротические пузырьки). От дисгидротической эпидермофитии дисгидротическая экзема дифференцируется с помощью лабораторного исследования покрышек пузырьков на грибы.

Микробная экзема

Заболевание развивается в результате вторичной экзематизации хронического стрептококкового поражения кожи – хронической диффузной стрептодермии, стрептококкового интертриго, хронического импетиго волосистой части головы. Клинически экзематизация проявляется образованием микровезикул в области очага стрептодермии, что приводит к стиранию его границ и появлению капельного мокнутия. Вскоре развившийся экзематозный процесс распространяется на симметричные участки кожи и далее течет, как при истинной экземе.

Разновидностью микробной экземы является нумулярная, или бляшечная, экзема. Очаги поражения при ней отличаются небольшими размерами, правильной округлой формой и резкими границами.

Профессиональная экзема

Развивается из профессионального аллергического дерматита. Очаги поражения обычно после ряда рецидивов дерматита начинают возникать не только на месте контакта кожи с раздражителями, но и на других участках кожного покрова, прежде всего – симметричных. Наряду с этим начинает определяться и более “капризное” течение заболевания. Оно уже не поддается, как дерматит, быстрому излечению после прекращения контакта кожи с химическим веществом, к которому больной сенсибилизирован. Кожные пробы у таких больных в большинстве случаев показывают, что реакция, бывшая до того моновалентной, становится поливалентной, то есть у больных наблюдается положительная реакция и на такие химические вещества, с которыми они раньше не соприкасались.

Лечение больных экземой должно начинаться с тщательного обследования больного для выявления и ликвидации тех патологических очагов, которые могли вызвать изменения реактивности кожи (неврозы, болезни внутренних органов, хронические очаги инфекции, в том числе хронические стрептодермии, послераневые рубцы и т. д.). Далее необходимо исключить раздражающее влияние различных факторов как на нервную систему больного, так и на его кожу.

Назначают седативные, десенсибилизирующие и противовоспалительные средства: препараты кальция (10% раствор кальция хлорида и кальция глюконата внутривенно или 10% раствор кальция глюконата внутримышечно, по 10 мл через день, всего 8–10 инъекций), антигистаминные препараты, витамины В1, С и Р.

Наружное лечение должно соответствовать стадии воспалительного процесса. На мокнущие очаги накладывают влажновысыхающие повязки из 3% раствора борной кислоты или 0,25% нитрата серебра. По прекращении мокнутия применяют пасты, содержащие ихтиол или нафталан (3–5%). При всех формах экземы, особенно при дисгидротической, хороший терапевтический эффект в острой и подострой стадии отмечен от применения мази “Ультралан”. Очаги хронической экземы разрешают 3–10% дегтярными пастами, а затем аналогичными мазями.